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J-GLOBAL ID：201802260117918034   整理番号：18A1294781

マクロファージラミンA/Cは炎症と肥満誘発インスリン抵抗性の発達を調節する【JST・京大機械翻訳】

Macrophage Lamin A/C Regulates Inflammation and the Development of Obesity-Induced Insulin Resistance

著者 (12件)： Kim Youngjo (Soonchunhyang Institute of Medi-Bio Science (SIMS), Soonchunhyang University) ,  Bayona Princess Wendy (Soonchunhyang Institute of Medi-Bio Science (SIMS), Soonchunhyang University) ,  Kim Miri (Soonchunhyang Institute of Medi-Bio Science (SIMS), Soonchunhyang University) ,  Chang Jiyeon (Soonchunhyang Institute of Medi-Bio Science (SIMS), Soonchunhyang University) ,  Hong Sunmin (Soonchunhyang Institute of Medi-Bio Science (SIMS), Soonchunhyang University) ,  Park Yoona (Soonchunhyang Institute of Medi-Bio Science (SIMS), Soonchunhyang University) ,  Budiman Andrea (Soonchunhyang Institute of Medi-Bio Science (SIMS), Soonchunhyang University) ,  Kim Yong-Jin (Department of Surgery, Soonchunhyang University Hospital) ,  Choi Chang Yong (Department of Plastic and Reconstructive Surgery, Soonchunhyang University Hospital) ,  Kim Woo Seok (Department of Surgery, Soonchunhyang University Gumi Hospital) ,  Lee Jongsoon (The Joslin Diabetes Center, Department of Medicine, Harvard Medical School) ,  Cho Kae Won (Soonchunhyang Institute of Medi-Bio Science (SIMS), Soonchunhyang University)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 9  ページ： 696  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肥満による慢性低悪性度炎症は,特に脂肪組織において,インシュリン抵抗性と2型糖尿病の発症に寄与する。しかしながら,肥満が脂肪組織炎症を誘導する機構は完全には解明されていない。最近の研究は,核ラミナの変化がヒトおよびハエにおける年齢関連慢性炎症と関連することを示唆している。これらの知見は,核ラミナが肥満仲介慢性炎症を調節するかどうかを調べることを導いた。本研究では,ラミンA/Cがマクロファージにおける炎症を仲介することを示した。ラミンA/Cの遺伝子と蛋白質発現レベルは,肥満げっ歯類モデルからの精巣上体脂肪組織および肥満ヒト被験者からの大網脂肪組織において,それらの痩せた対照と比較して有意に増加している。フローサイトメトリーと遺伝子発現分析は,ラミンA/Cの蛋白質と遺伝子発現レベルが肥満により脂肪組織マクロファージ(ATMs)で増加することを明らかにした。更に,マクロファージにおけるラミンA/Cの異所性過剰発現はNF-κBを自発的に活性化し,IL6,Tnf,Ccl2及びNos2のような炎症誘発性遺伝子の遺伝子発現レベルを増加させることを示した。逆に,マクロファージにおけるラミンA/Cの欠失は,これらの炎症誘発性遺伝子のLPS誘導発現を低下させる。重要なことに,骨髄細胞特異的ラミンA/C欠損は肥満誘導インシュリン抵抗性及び脂肪組織炎症を改善することを見出した。従って,著者らのデータはラミンA/CがNF-κBを調節することによりATM炎症の活性化を仲介し,それにより肥満誘導インシュリン抵抗性の発達に寄与することを示唆する。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 2型糖尿病 ,  遺伝子 ,  *インスリン抵抗性 ,  *マクロファージ ,  NFκB ,  遺伝子発現 ,  フローサイトメトリー ,  *肥満 ,  *炎症 ,  ヒト ,  脂肪組織 ,  精巣上体
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  慢性炎症 ,  *ラミンA , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： ラミンA/C ,  肥満 ,  炎症 ,  インスリン抵抗性 ,  マクロファージ ,  脂肪組織

分類 (1件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

タイトルに関連する用語 (8件)： マクロファージ ,  ラミンA ,  炎症 ,  肥満 ,  誘発 ,  インスリン抵抗性 ,  発達 ,  調節