文献

J-GLOBAL ID：201802260220204190   整理番号：18A1295355

自己免疫疾患の小胞体ストレス媒介発生と病因におけるIRE1αの意味【JST・京大機械翻訳】

IRE1α Implications in Endoplasmic Reticulum Stress-Mediated Development and Pathogenesis of Autoimmune Diseases

著者 (5件)： Junjappa Raghu Patil (Department of Pharmacology, School of Medicine, Institute of New Drug Development, Chonbuk National University) ,  Patil Prakash (Department of Pharmacology, School of Medicine, Institute of New Drug Development, Chonbuk National University) ,  Bhattarai Kashi Raj (Department of Pharmacology, School of Medicine, Institute of New Drug Development, Chonbuk National University) ,  Kim Hyung-Ryong (Graduate School, Daegu Gyeongbuk Institute of Science and Technology (DGIST)) ,  Chae Han-Jung (Department of Pharmacology, School of Medicine, Institute of New Drug Development, Chonbuk National University)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 9  ページ： 1289  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： イノシトール要求膜貫通キナーゼ/エンドリボヌクレアーゼ1α(IRE1α)は,最も顕著で進化的に保存された小胞体(ER)膜蛋白質である。これは,ERストレスと呼ばれるERにおけるミスフォールド蛋白質蓄積のシグナルを「非折畳み蛋白質応答(UPR)」と命名し,免疫疾患を含むいくつかの生理学的条件と同様に,感染や化学物質を含むいくつかの環境因子により自己免疫疾患を引き起こす。これらの因子はサイトカイン分泌,抗原提示,自己抗原生成などの細胞免疫反応を調節するが,これらの因子が自己免疫疾患の発症を誘導する機構は不明であり,これらの環境因子は分泌細胞や免疫細胞において重要な役割を持つと期待されている。免疫応答の誘導における主要UPR分子IRE1αの役割は良く同定されているが,自己免疫疾患の自己免疫と病因の誘導における役割は明らかにされておらず,自己免疫疾患の原因のより良い理解は適切な治療戦略の同定と開発に役立つ可能性がある。本レビューにおいて,自己免疫疾患の病態生理におけるIRE1αの分子機構に関する議論を中心にした。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 病態生理 ,  *小胞体ストレス ,  *自己免疫病 ,  *小胞体 ,  サイトカイン ,  細胞性免疫 ,  *病因 ,  *免疫病 ,  膜タンパク質 ,  抗原提示 ,  炎症 ,  分泌 ,  治療計画 ,  *自己免疫
準シソーラス用語： *IRE1α蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 自己免疫疾患 ,  サイトカイン ,  炎症 ,  IRE1α ,  調節されたIRE1α依存性崩壊 ,  非折畳み蛋白質応答シグナル伝達経路

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞構成体の機能  (EF03060C)

タイトルに関連する用語 (5件)： 自己免疫疾患 ,  小胞体ストレス ,  病因 ,  IRE1α ,  意味