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J-GLOBAL ID：201802260332243105   整理番号：18A0791037

ADAM17によるエクトドメインシェディング:好中球動員におけるその役割と敗血症時のこのプロセスの障害【JST・京大機械翻訳】

Ectodomain Shedding by ADAM17: Its Role in Neutrophil Recruitment and the Impairment of This Process during Sepsis

著者 (3件)： Mishra Hemant K. (Department of Veterinary and Biomedical Sciences, University of Minnesota) ,  Ma Jing (Department of Veterinary and Biomedical Sciences, University of Minnesota) ,  Walcheck Bruce (Department of Veterinary and Biomedical Sciences, University of Minnesota)
資料名： Frontiers in Cellular and Infection Microbiology (Web)  (Frontiers in Cellular and Infection Microbiology (Web))
巻： 7  ページ： 138  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7063A  ISSN： 2235-2988  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 好中球は殺菌細菌において特殊化され,感染時に急速でロバストな方法で血液から動員される。接着事象のカスケードは,血管内皮へのそれらの付着と基礎となる組織への移動を直接する。脱インテグリンとメタロプロテイナーゼ17(ADAM17)は,細胞膜に近い細胞外部位で,典型的にcis様式で,その基質を切断することにより,好中球と内皮細胞の細胞膜で機能する。この過程はエクトドメイン放出と呼ばれ,種々の接着分子と受容体のダウンレギュレーションと免疫調節因子の放出をもたらす。ADAM17シェダーゼ活性は細胞活性化により誘導され,多様な環境刺激に応答して血管内接着事象を急速に調節する。敗血症の間に,感染に対する過剰な全身性炎症反応,好中球遊走は著しく損なわれる。これは,敗血症患者の血液におけるその切断基質の増加レベルにより示されるADAM17を含み,ADAM17不活性化は敗血症の動物モデルにおける好中球動員と細菌クリアランスを改善する。従って,敗血症中の過剰ADAM17シェダーゼ活性は,感染部位への好中球移動を調節する血管内接着と脱接着イベントの間の必要なバランスを直接的かつ間接的に強調するように見える。このレビューは,ADAM17機能と調節の概観と敗血症中の好中球機能不全へのその潜在的寄与を提供する。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *敗血症 ,  インテグリン ,  基質 ,  メタロプロテイナーゼ ,  細胞膜 ,  内皮細胞 ,  細菌 ,  接着 ,  *好中球 ,  ダウンレギュレーション ,  血管 ,  機能障害 ,  感染 ,  受容体 ,  *細菌感染症
準シソーラス用語： *ADAM17 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 接着 ,  白血球 ,  炎症 ,  感染症 ,  細菌

分類 (1件)： 感染症・寄生虫症一般  (GD01010H)

タイトルに関連する用語 (7件)： ADAM17 ,  エクトドメインシェディング ,  好中球動員 ,  役割 ,  敗血症 ,  プロセス ,  障害