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J-GLOBAL ID：201802260341784531   整理番号：18A1295477

脱リン酸化ポリメラーゼIと転写因子放出因子はIL-33放出を制限することによりアレルギー性喘息増悪を予防する【JST・京大機械翻訳】

Dephosphorylated Polymerase I and Transcript Release Factor Prevents Allergic Asthma Exacerbations by Limiting IL-33 Release

著者 (23件)： Ni Yingmeng (Department of Pulmonary and Critical Care Medicine, Rui Jin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Ni Yingmeng (Institute of Respiratory Diseases, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Hao Jimin (Department of Pulmonary and Critical Care Medicine, Rui Jin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Hao Jimin (Institute of Respiratory Diseases, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Hou Xiaoxia (Department of Pulmonary and Critical Care Medicine, Rui Jin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Hou Xiaoxia (Institute of Respiratory Diseases, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Du Wei (Department of Pulmonary and Critical Care Medicine, Rui Jin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Du Wei (Institute of Respiratory Diseases, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Yu Youchao (Department of Pulmonary and Critical Care Medicine, Rui Jin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Yu Youchao (Institute of Respiratory Diseases, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Chen Tiantian (Department of Pulmonary and Critical Care Medicine, Rui Jin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Chen Tiantian (Institute of Respiratory Diseases, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Wei Zhuang (Laboratory of Cell Biology, Institute of Biochemistry and Cell Biology, Shanghai Institutes for Biological Sciences, Chinese Academy of Sciences) ,  Li Yangyang (Department of Immunology and Microbiology, Shanghai Institute of Immunology, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University) ,  Zhu Fuxiang (Department of Immunology and Microbiology, Shanghai Institute of Immunology, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University) ,  Wang Shuaiwei (Department of Immunology and Microbiology, Shanghai Institute of Immunology, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University) ,  Liang Rui (Department of Immunology and Microbiology, Shanghai Institute of Immunology, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University) ,  Li Dan (Department of Immunology and Microbiology, Shanghai Institute of Immunology, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University) ,  Lu Yue (School of Pharmacy, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine) ,  Liao Kan (Laboratory of Cell Biology, Institute of Biochemistry and Cell Biology, Shanghai Institutes for Biological Sciences, Chinese Academy of Sciences) ,  Li Bin (Department of Immunology and Microbiology, Shanghai Institute of Immunology, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University) ,  Shi Guochao (Department of Pulmonary and Critical Care Medicine, Rui Jin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Shi Guochao (Institute of Respiratory Diseases, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 9  ページ： 1422  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:喘息は気道炎症と気道過敏性(AHR)により特徴付けられる慢性炎症性疾患である。IL-33は喘息発症における最も重要な分子の1つと考えられている。IL-33は核に貯蔵され,壊死時に受動的に放出される。しかし,生きている細胞がIL-33を放出できるかどうか,そしてこの過程がどのように調節されるかについてはほとんど知られてい【目的】著者らは,IL-33放出および喘息病因におけるポリメラーゼIおよび転写物放出因子(PTRF)の役割を調査することを試みた。【方法】PTRF+/-マウスにおける卵白アルブミン(OVA)誘発喘息モデルを用いて,in vivoでのPTRFの役割を分析した。次に,さらなるin vitro実験を行い,関与する潜在的機構を解明した。結果:チャレンジ相を有するOVA喘息モデルにおいて,PTRF+/-マウスは,気管支肺胞洗浄液(BALF)において強い気道炎症とより多くの好酸球を伴うより大きな気道過敏反応を示した。一貫して,肺におけるより急性の2型免疫反応とBALFにおけるより高いIL-33レベルは,PTRF+/-マウスにおいて見つかった。チャレンジ相のないOVA喘息モデルにおいて,気道炎症と局所2型免疫反応は対照マウスとPTRF+/-マウスの間で同等であった。16HBEにおけるPTRFのノックダウンは,LPSまたはHDMに反応して細胞培養上清におけるIL-33のレベルを有意に増加させた。免疫沈降分析は,PTRFの主要リン酸化部位としてY158を明らかにし,IL-33とPTRFの相互作用にも重要であった。PTRFの脱リン酸化変異体Y158Fの過剰発現は,PTRFと共に核におけるIL-33を隔離し,IL-33細胞外分泌を制限した。結論:PTRFの部分的損失は,感作相に影響することなく,喘息モデルのチャレンジ相の間に,より大きなAHRと強力な2型免疫反応をもたらした。PTRFリン酸化状態はPTRFの細胞内位置を決定し,従ってIL-33放出を調節した。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 感作 ,  卵白アルブミン ,  *転写因子 ,  in vitro実験 ,  *喘息 ,  *リン酸化 ,  気管支肺胞洗浄液 ,  免疫沈降反応 ,  壊死 ,  病因 ,  相互作用 ,  好酸球
準シソーラス用語： 気道過敏性 ,  気道炎症 ,  *インターロイキン33 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： IL33 ,  PTRF ,  アレルギー性喘息 ,  喘息増悪 ,  気道上皮細胞

分類 (2件)： 呼吸器の基礎医学  (GI01020H) ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C)

タイトルに関連する用語 (8件)： 脱リン酸化 ,  転写因子 ,  放出 ,  因子 ,  IL-33 ,  制限 ,  喘息増悪 ,  予防