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J-GLOBAL ID：201802260427654803   整理番号：18A1800336

ヒトパラインフルザウイルス2型のV蛋白質はRhoA誘導線維アクチン形成を促進する【JST・京大機械翻訳】

The V protein of human parainfluenza virus type 2 promotes RhoA-induced filamentous actin formation

著者 (4件)： Ohta Keisuke (Department of Microbiology, School of Medicine, Wakayama Medical University, 811-1, Kimiidera, Wakayama 641-8509, Japan) ,  Matsumoto Yusuke (Department of Microbiology, School of Medicine, Wakayama Medical University, 811-1, Kimiidera, Wakayama 641-8509, Japan) ,  Yumine Natsuko (Department of Microbiology, School of Medicine, Wakayama Medical University, 811-1, Kimiidera, Wakayama 641-8509, Japan) ,  Nishio Machiko (Department of Microbiology, School of Medicine, Wakayama Medical University, 811-1, Kimiidera, Wakayama 641-8509, Japan)
資料名： Virology  (Virology)
巻： 524  ページ： 90-96  発行年： 2018年 
JST資料番号： H0793A  ISSN： 0042-6822  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 著者らは以前,ヒトパラインフルエンザウイルス2型(hPIV-2)がRhoA活性化を誘導し,その増殖を促進することを示した。RhoAは球状と糸状アクチン(F-アクチン)の間の平衡を制御する。F-アクチン形成は野生型(wt)hPIV-2感染により誘導され,サイトカラシンDによるF-アクチン形成の阻害はhPIV-2増殖を低下させることを見出した。wt RhoA発現細胞において,F-アクチン形成が起こり,hPIV-2増殖が促進された。RhoAのドミナントネガティブ(DN)型であるT19N RhoAの過剰発現はhPIV-2誘導F-アクチン形成を阻害し,hPIV-2増殖を抑制する。免疫沈降アッセイにより,hPIV-2V蛋白質はDN RhoAにのみ結合し,この相互作用はそのC末端Trp残基を必要とすることを明らかにした。Trp変異V蛋白質(V_W178H/W182E/W192A)を発現する組換hPIV-2の感染時にF-アクチン形成は観察されなかった。V蛋白質の過剰発現は,V_W178H/W182E/W192Aの過剰発現はF-アクチン形成を引き起こす。著者らの結果は,hPIV-2 V蛋白質がRhoA誘導F-アクチン形成を介してhPIV2の増殖を増強することを示唆する。これは不活性RhoAに選択的に結合することによる。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： タンパク質 ,  相互作用 ,  *アクチン ,  野生型 ,  免疫沈降反応 ,  変異 ,  感染 ,  大環状化合物 ,  芳香族化合物 ,  ラクタム ,  ジエン ,  脂肪族カルボン酸 ,  オレフィン化合物 ,  カルボン酸エステル ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール
準シソーラス用語： C末端 ,  残基 ,  過剰発現 ,  ドミナントネガティブ突然変異 ,  Fアクチン ,  *RhoA GTP結合蛋白質 ,  V蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： ヒトパラインフルザウイルス2型 ,  糸状アクチン ,  RhoA活性化

分類 (2件)： ウイルスの生化学  (EG04030F) ,  ウイルス感染の生理と病原性  (EG04042Y)

物質索引 (1件)： サイトカラシンD

タイトルに関連する用語 (5件)： V蛋白質 ,  RhoA ,  誘導 ,  アクチン ,  促進