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J-GLOBAL ID:201802260437624648   整理番号:18A0331522

肝細胞癌におけるメチル化され,BCLBはAMPK mTORシグナル伝達カスケードを介してアポトーシスとオートファジーを誘導する飢餓ストレスセンサーである【Powered by NICT】

BCLB, methylated in hepatocellular carcinoma, is a starvation stress sensor that induces apoptosis and autophagy through the AMPK-mTOR signaling cascade
著者 (8件):
資料名:
巻: 395  ページ: 63-71  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0606B  ISSN: 0304-3835  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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特にDNAメチル化,癌抑制遺伝子(TSG)の後成的破壊は肝細胞癌(HCC)の病因に重要な役割を果たしている。メチローム研究を通して,HCCにおけるメチル化遺伝子としてBCLBを同定した。BCLBはサイレンシングまたは減少した発現と全ての腫瘍細胞株におけるメチル化された。BCLBは更にHCC試料の55.2%(58/105)におけるサイレンス化されることが分かったが,対非腫瘍組織の91.4%(96/105)は高いBCLB発現を示した。BCLB蛋白質発現は有意にHBV状態(p=0.036),AFP(p=0.048),腫瘍サイズ(p=0.006),及びTNMステージ(p=0.022)と相関していた。正BCLB発現を伴った肝細胞癌患者の全生存および無病生存率は陰性であったBCLB発現(p<0.032と0.027)のものよりも有意に高かった。HCC細胞におけるBCLBの異所性発現は,in vitroおよびin vivoで細胞増殖を阻害した。機構研究はBCLB発現はアデノシン一リン酸活性化蛋白質キナーゼAMPK mTORシグナル伝達カスケードを介してH CC細胞で同時にアポトーシスおよびオートファジーを誘導する飢餓ストレスセンサであることを示した。BCLB発現のエピジェネティックな抑制はH CC発生,HCC患者のための治療的含意を持つ可能性があるに関与している。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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細胞生理一般  ,  遺伝子発現  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
タイトルに関連する用語 (12件):
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