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J-GLOBAL ID:201802260483989972   整理番号:18A0275254

神経保護androst3β,5α,6β-トリオールはCYLD NFκB経路の減衰による内皮細胞へのTNF-α誘発内皮接着分子発現と好中球接着を抑制する【Powered by NICT】

Neuroprotectant androst-3β, 5α, 6β-triol suppresses TNF-α-induced endothelial adhesion molecules expression and neutrophil adhesion to endothelial cells by attenuation of CYLD-NF-κB pathway
著者 (11件):
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巻: 483  号:ページ: 892-896  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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神経炎症は,脳卒中,外傷性脳損傷,アルツハイマーの疾患,パーキンソン病,多発性硬化症を含む神経疾患における主要な病理学的要素の一つである。内皮への白血球接着を容易にする,内皮接着分子のアップレギュレーションは,内皮細胞媒介神経炎症の重要なプロセスである。アンドロスタ-3β, 5α, 6β-トリオール(トリオール)hypoxia/re酸素化誘導神経損傷モデルにおける神経保護作用を有することが報告されている合成ステロイドである。本研究では,最初にトリオールはラット脳微小血管内皮細胞(RBMEC)におけるTNF-α誘導炎症反応を阻害するかどうかを検討した。著者らのデータは,トリオールは血管細胞接着分子-1(VCAM 1)と細胞間接着分子-1(ICAM 1)のTNF-α誘導発現とRBMECへの好中球の接着を減少させることを示した。もトリオールはIκBαのTNF-α誘導分解とNF-κB活性化に必要であることをNF-κBp65のリン酸化を阻害することを見出した。さらに,トリオールは,CYLDのTNF-α誘導発現低下,それはNF-κBの活性化を負に調節する脱ユビキチン化酵素を有意に逆転させた。これらの結果は,トリオールは,CYLD NFκBシグナル伝達経路のダウンレギュレーションを介してTNF-α誘導RBMECに抗炎症効果を示し,治療神経炎症関連疾患における潜在的利点を持つかもしれないことを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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細胞生理一般 
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