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J-GLOBAL ID:201802260550412171   整理番号:18A0813144

ウシ乳房上皮細胞においてC-Cモチーフケモカインリガンド2は増殖を誘導しリポ多糖類誘導炎症反応を阻止する【JST・京大機械翻訳】

C-C motif chemokine ligand 2 induces proliferation and prevents lipopolysaccharide-induced inflammatory responses in bovine mammary epithelial cells
著者 (5件):
資料名:
巻: 101  号:ページ: 4527-4541  発行年: 2018年 
JST資料番号: C0282A  ISSN: 0022-0302  CODEN: JDSCAE  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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C-Cモチーフケモカインリガンド2(CCL2)はCC型ケモカインファミリーに属する小ケモカインであり,炎症部位への単球の動員に対する化学誘引活性を有する。受容体C-Cケモカイン受容体2への過剰発現CCL2結合はヒトにおける乳癌のリスクを増加させるが,ウシ乳房上皮細胞の増殖に及ぼすその影響は知られていない。泌乳中のウシ乳房上皮細胞において高レベルの増殖活性を維持することは,乳量を改善するために重要であり,酪農産業に経済的に利益をもたらすことができる。本研究において,CCL2はウシ乳房上皮細胞系のMAC-T細胞の増殖を誘導し,サイクリンD1の発現の刺激を介して細胞周期の進行を刺激することを示した。さらに,CCL2はホスホイノシチド3-キナーゼ(PI3K)/AKT[AKT,p70-S6キナーゼ1(P70S6K),リボソーム蛋白質S6(S6)]とマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)[細胞外シグナル制御キナーゼ(JNK)とP38]経路を活性化する。これらは,ウォルトマンニン,U0126,SP600125を含む細胞シグナル伝達転写因子の薬理阻害剤とMAC-T細胞の共処理により証明される。[細胞外シグナル制御キナーゼ-1/2(ERK1/2),c-Jun N末端キナーゼ(JNK),P38]経路である。MAC-T細胞におけるCCL2はツニカマイシンにより誘導された小胞体ストレスを減衰させ,CCL2が蛋白質及び脂質の細胞内合成を調節し,小胞体ストレスに応答して開始されるアポトーシス経路の活性化を阻害することを示唆した。さらに,CCL2は,IL8,IL6および核因子κBサブユニット1(NFKB1)のLPS誘導発現を低下させることにより,MAC-T細胞におけるリポ多糖類(LPS)誘導炎症反応の緩和に関与している。まとめると,CCL2は乳房上皮細胞の増殖の刺激とLPS誘導炎症反応の減衰を通してウシからの牛乳の量と質を改善するための新しい標的である。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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牛 

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