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J-GLOBAL ID:201802260590218888   整理番号:18A1450611

ケモカインはp38MAPKのリン酸化を上方制御し,ApoE-/-マウスの大動脈アテローム硬化を促進する。【JST・京大機械翻訳】

Chemerin stimulates the progression of atherosclerosis in ApoE-/- mice by upregulating p38 MAPK signaling
著者 (7件):
資料名:
巻: 29  号:ページ: 1040-1043  発行年: 2018年 
JST資料番号: C3657A  ISSN: 1003-6350  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ApoE-/-マウスにおけるアテローム性動脈硬化におけるケモカインの役割と機構を研究する。方法:ApoE-/-マウスにおいて、高コレステロール給餌によりアテローム性動脈硬化モデルを作製した。ケモカインの低発現及び過剰発現アデノウイルスを構築し、ApoE-/-マウスの大動脈組織へトランスフェクションし、ケモカイン発現のダウンレギュレーション又はアップレギュレーション後の大動脈組織のプラーク形態を観察した。インターロイキン-1β(IL-1β)と腫瘍壊死因子-α(TNF-α)の血清中濃度をELISAによって検出し,そして,リアルタイムPCRとウェスタンブロット法によって,ケモカインとIL-1βのレベルを検出した。リン酸化マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(p-p38MAPK)のmRNAと蛋白質レベルの変化を測定した。【結果】ApoE-/-マウスの大動脈組織は,高コレステロールで16週間飼育後,アテローム性動脈硬化,血清IL-1β,TNF-αのレベルが増加した(P<0.01)。ケモカインとp-p38MAPKのmRNAと蛋白質レベルは増加した(P<0.05)。大動脈のアテローム性動脈硬化の程度は減少し,血清IL-1βとTNF-αのレベルは,大動脈組織において減少した(P<0.01)。p-p38MAPKのmRNAと蛋白質発現は減少した(P<0.01)。しかし,大動脈のアテローム性動脈硬化は,大動脈組織の上方調節の後,より明白であり,血清IL-1βとTNF-αのレベルは,増加した(P<0.01)。p-p38MAPKのmRNAと蛋白質発現は増加した(P<0.05)。結論:ケモカインは,炎症性サイトカインの産生増加とp38MAPKのリン酸化レベルのアップレギュレーションにより,ApoE-/-マウスの大動脈アテローム性動脈硬化の発生を促進する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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循環系の基礎医学 
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