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J-GLOBAL ID：201802260616776369   整理番号：18A1780731

S100A8/A9は閉塞性腎症における実質損傷と腎線維症を促進する【JST・京大機械翻訳】

S100A8/A9 promotes parenchymal damage and renal fibrosis in obstructive nephropathy

著者 (10件)： Tammaro A. (Department of Pathology, Amsterdam UMC, Univ(ersity) of Amsterdam, Amsterdam, the Netherlands) ,  Florquin S. (Department of Pathology, Amsterdam UMC, Univ(ersity) of Amsterdam, Amsterdam, the Netherlands) ,  Brok M. (Department of Pathology, Amsterdam UMC, Univ(ersity) of Amsterdam, Amsterdam, the Netherlands) ,  Claessen N. (Department of Pathology, Amsterdam UMC, Univ(ersity) of Amsterdam, Amsterdam, the Netherlands) ,  Butter L. M. (Department of Pathology, Amsterdam UMC, Univ(ersity) of Amsterdam, Amsterdam, the Netherlands) ,  Teske G. J. D. (Department of Pathology, Amsterdam UMC, Univ(ersity) of Amsterdam, Amsterdam, the Netherlands) ,  de Boer O. J. (Department of Pathology, Amsterdam UMC, Univ(ersity) of Amsterdam, Amsterdam, the Netherlands) ,  Vogl T. (Institute of Immunology, University of Muenster, Muenster, Germany) ,  Leemans J. C. (Department of Pathology, Amsterdam UMC, Univ(ersity) of Amsterdam, Amsterdam, the Netherlands) ,  Dessing M. C. (Department of Pathology, Amsterdam UMC, Univ(ersity) of Amsterdam, Amsterdam, the Netherlands)
資料名： Clinical and Experimental Immunology  (Clinical and Experimental Immunology)
巻： 193  号： 3  ページ： 361-375  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0159B  ISSN： 0009-9104  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 慢性腎臓病の進行および線維症の発症の基礎となる機構の理解における進歩にもかかわらず,限られた有効な治療しか存在しない。カルシウム結合蛋白質S100A8/A9は,高度糖化最終産物(RAGE)に対するToll様受容体(TLR)-4または受容体を活性化できる損傷関連分子パターンである。これらの受容体の活性化は,腎線維症の進行に関与する;しかし,S100A8/A9の役割は不明のままである。したがって,著者らは,閉塞性腎症を有する患者およびマウスにおけるS100A8/A9発現を分析し,ヘテロ二量体S100A8/A9を片側尿管閉塞(UUO)に欠いている野生型およびS100A9ノックアウトマウスを対象とした。著者らは,ヒトおよびマウス腎臓を浸潤させた顆粒球において,UUO後の時間にわたる腎臓発現の増強と共に,著しいS100A8/A9発現を見出した。S100A9 KOマウスは,白血球浸潤および炎症とは無関係にUUO誘導腎線維症から保護された。S100A8/A9の消失は,UUO誘導アポトーシスおよび重要な上皮間葉移行段階から管状上皮細胞を保護した。in vitro研究は,細胞極性の消失,細胞周期停止およびその後の細胞死を介し,上皮細胞傷害の新しいメディエーターとしてS100A8/A9を明らかにした。結論として,S100A8/A9は,おそらく尿細管上皮細胞接触の消失と不可逆的損傷を介し,腎損傷と線維症を仲介することを示す。S100A8/A9の抑制は,慢性腎疾患患者における腎線維症の治療戦略となり得る。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 浸潤 ,  炎症 ,  ヒト ,  患者 ,  S-100タンパク質 ,  野生型 ,  *線維症 ,  上皮細胞 ,  in vitro実験 ,  アポトーシス ,  カルシウム結合タンパク質 ,  ノックアウトマウス ,  Toll様受容体
準シソーラス用語： *腎線維症 ,  *S100A8蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 損傷関連分子パターン ,  自然免疫 ,  腎線維症 ,  S100蛋白質 ,  管の完全性

分類 (1件)： 泌尿生殖器の基礎医学  (GM01020T)

タイトルに関連する用語 (5件)： S100A8 ,  閉塞性腎症 ,  損傷 ,  腎線維症 ,  促進