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J-GLOBAL ID:201802260670464317   整理番号:18A1379070

神経障害性疼痛のラットモデルにおいて脊髄ミクログリアにおいて損傷誘発インターロイキン4受容体アルファを介して機械的アロディニアを軽減する組換えインターロイキン-4【JST・京大機械翻訳】

Recombinant interleukin-4 alleviates mechanical allodynia via injury-induced interleukin-4 receptor alpha in spinal microglia in a rat model of neuropathic pain
著者 (5件):
資料名:
巻: 66  号:ページ: 1775-1787  発行年: 2018年 
JST資料番号: W0157A  ISSN: 0894-1491  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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グリア細胞は神経障害性疼痛の発生と維持において重要な役割を果たす。特に,脊髄における活性化ミクログリアは,炎症誘発性分子を介した末梢神経損傷後の後角ニューロンの超興奮性を促進する。本研究では,神経障害性疼痛における抗炎症性サイトカイン,インターロイキン-4(IL-4)の関与の可能性を検討した。著者らは,ラット後根神経節または脊髄におけるIL-4mRNAの発現を検出しなかった。しかし,末梢神経損傷は脊髄におけるIL-4受容体(IL-4R)αmRNAの発現を誘導した。組織学的分析は,神経損傷が損傷部位と同側の活性化脊髄ミクログリアにおいてIL-4RαmRNAを誘導することを明らかにした。さらに,IL-4Rαの増加は,脊髄ミクログリアにおけるリン酸化シグナル伝達物質の発現増加と転写6の活性化因子(pSTAT6)と一致した。組換えIL-4の髄腔内投与は神経障害ラットにおける機械的過敏性を抑制し,IL-4の鎮痛効果は脊髄ミクログリアにおけるpSTAT6発現のさらなる増強を伴った。まとめると,これらの結果は,神経損傷に対するミクログリアの適応応答が,IL-4RαおよびpSTAT6を含む炎症性および抗炎症性シグナル伝達の両方を含むことを示唆する。これらの知見は,IL-4Rαの内因性抗侵害活性を利用することが,プロ侵害ミクログリアの細胞系譜を修飾する可能性があり,神経障害性疼痛に対する新しい治療戦略を提供することを支持する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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神経の基礎医学  ,  細胞生理一般 
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