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J-GLOBAL ID:201802260737018280   整理番号:18A0580226

PPARγの活性化は多形神経膠芽腫におけるイカリチン誘導細胞周期停止とアポトーシスを仲介する【Powered by NICT】

Activation of PPARγ mediates icaritin-induced cell cycle arrest and apoptosis in glioblastoma multiforme
著者 (11件):
資料名:
巻: 100  ページ: 358-366  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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多形膠芽腫(GBM)は,脳の最も一般的な原発性悪性腫瘍である。イカリチンはin vitroでGBMに対する抗腫瘍活性を発揮するかどうかを調べるために設計した。Cell Counting Kit-8(CCK 8)アッセイは,GBM細胞の生存性を調べるために利用した。アポトーシス細胞集団は,フローサイトメトリー分析により測定した。細胞周期分布は,フローサイトメトリーにより検出された。ウエスタンブロット分析は,GBM細胞におけるバイオマーカー蛋白質のレベルを調べるために行われた。PPARγmRNAと蛋白質のレベルはqPCRとウェスタンブロット分析によりそれぞれ検出された。イカリチンの抗腫瘍活性におけるPPARγの役割を調べるため,PPARγアンタゴニストGW9662またはPPARγsiRNAを用いた。PPARγの活性はDNA結合とルシフェラーゼアッセイによって測定した。著者らの発見は,イカリチンは用量依存的及び時間依存的に細胞増殖を著しく抑制することを明らかにした。細胞周期のG0/G1期で細胞集団はイカリチン処理により有意に増加した。一方,イカリチンはT98GおよびU87MG細胞におけるアポトーシス細胞死を促進した。更なる研究PPARγのアップレギュレーションを示したはイカリチンの抗腫瘍活性に重要な役割を果たした。さらに,著者らの結果は,イカリチンによるAMPKシグナル伝達の活性化は,PPARγに対するイカリチンの調節効果を仲介し実証した。著者らの結果は,PPARγがGBMに対する抗新生物活性を仲介することを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (5件):
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遺伝子発現  ,  細胞生理一般  ,  消化器の腫よう  ,  抗腫よう薬の基礎研究  ,  バイオアッセイ 
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