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J-GLOBAL ID:201802260759225818   整理番号:18A1574968

二塩化コバルト誘導低酸素による筋細胞萎縮の調節機構研究【JST・京大機械翻訳】

The Mechanisms of Cobaltous Chloride-Induced Hypoxia on Muscle Atrophy
著者 (6件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 414-419  発行年: 2018年 
JST資料番号: C2293A  ISSN: 1000-6710  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:二塩化コバルト(cobaltouschloride、CoCl2)による低酸素による筋細胞萎縮の制御機序を検討する。方法:C2C12マウス筋芽細胞を細胞モデルとして、正常群、CoCl2群、正常+3-Methyladenine(3MA)群、CoCl2+3MA群に分ける。正常群は処理せず,CoCl2群は200μMCoCl2で低酸素を誘導,正常+3MA群は5mM3MA,CoCl2+3MA群は200μMCoCl2及び5mM3MAを添加した。ギムザ染色を用いて、筋管の形態を観察し、多機能酵素標識機で活性酸素(reactiveoxygenspecies,ROS)の発現を測定し、電子顕微鏡でオートファゴソームの形成状況を観察した。リアルタイム定量的ポリメラーゼ連鎖反応(quantitativerealtimepolymerasechainreaction,QRT-PCR)と免疫ブロット法(westernblotting)。低酸素誘導因子-1α(HIF-1α)とHIF-1αは,WBによって検出した。Bcl2/アデノウイルスE1B19kDa関連蛋白質3(Bcl2/adenovirusE1B19kDainteractingprotein3,BNIP3);微小管関連蛋白1軽鎖-3(microtubuleassociatedprotein1lightchain3,LC3)mRNA及び蛋白発現;また、オートファジーの抑制により、筋肉萎縮ボックスF遺伝子(muscleatrophyF-box、MAFbx)のタンパク発現の変化を観察した。結果:正常群に長い筋管形成が見られ、CoCl2処理後、筋管萎縮、断裂を認めた。CoCl2群のROS含有量は正常群より高く(t=-4.965,P=0.008),電子顕微鏡はCoCl2がオートファゴソーム形成を誘導でき,HIF-1α,BNIP3,LC3発現は増加した(P<0.05)。CoCl2と3MAの共処置は,MAFbx蛋白質発現を減少させた(F=18.246,P=0.001)。結論:CoCl2はC2C12骨格筋細胞の萎縮を誘導でき、HIF-1α/BNIP3シグナル経路がオートファジーの発生を促進し、低酸素誘導の自己貪食を抑制することにより、筋萎縮を部分的に減らすことができる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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スポーツ医学 

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