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J-GLOBAL ID:201802261076827120   整理番号:18A0324014

ビオカニンAはNCOA1のSTAT3媒介動員を介してRORγ活性を増強する【Powered by NICT】

Biochanin A enhances RORγ activity through STAT3-mediated recruitment of NCOA1
著者 (7件):
資料名:
巻: 489  号:ページ: 503-508  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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インターロイキン(IL)- 17産生T細胞は自己免疫,慢性炎症および宿主防御細胞外細菌および真菌に対するにおいて重要な役割を果たす。レチノイン酸受容体関連オーファン受容体(ROR)αとγはIL-17産生表現型の重要な調節因子である。以前のイソフラボンであるビオカニンAはROR媒介転写活性を高めることを示した。ここでは,このROR活性化の根底にある可能な機構を検討した。ビオカニンA処理マウス胸腺腫EL4と一次脾細胞は,IL-17の誘導増強を示した。ビオカニンAはまた,これらの細胞におけるシグナルトランスデューサーと転写活性化剤3(STAT3)のチロシンりん酸化を誘導した。EL4細胞におけるRORγまたはSTAT3の安定なノックダウンはIL-17発現のビオカニンA誘導アップレギュレーションをキャンセルした。重要なことに,ビオカニンAはRORγとSTAT3または核受容体コアクチベーター1(NCOA1)の間の複合体形成を促進した。,ビオカニンA誘導RORγNCOA1複合体はSTAT3のドミナントネガティブ変異体またはSTAT3特異的阻害剤Statticにより破壊された。これらの結果は,ビオカニンAはSTAT3りん酸化の増強とNCOA1のSTAT3媒介動員を介してRORγ依存性IL-17転写を活性化するRORγすることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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