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J-GLOBAL ID：201802261117042050   整理番号：18A1064927

抑制性Nrf2-Keap1相互作用を阻害するKeap1における発癌性変異:乳頭状甲状腺癌における抗酸化経路の活性化【JST・京大機械翻訳】

Oncogenic mutations in KEAP1 disturbing inhibitory Nrf2-Keap1 interaction: Activation of antioxidative pathway in papillary thyroid carcinoma

著者 (8件)： Danilovic Debora Lucia Seguro (Laboratorio de Endocrinologia Celular e Molecular (LIM25), Hospital das Clinicas HCFMUSP, Faculdade de Medicina, Universidade de Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil) ,  Danilovic Debora Lucia Seguro (Department of Endocrinology, Instituto do Cancer do Estado de Sao Paulo, Faculdade de Medicina, Universidade de Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil) ,  de Mello Evandro Sobroza (Department of Pathology, Faculdade de Medicina FMUSP, Universidade de Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil) ,  Frazzato Eliana Salgado Turri (Laboratorio de Endocrinologia Celular e Molecular (LIM25), Hospital das Clinicas HCFMUSP, Faculdade de Medicina, Universidade de Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil) ,  Wakamatsu Alda (Department of Pathology, Faculdade de Medicina FMUSP, Universidade de Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil) ,  de Lima Jorge Alexander Augusto (Laboratorio de Endocrinologia Celular e Molecular (LIM25), Hospital das Clinicas HCFMUSP, Faculdade de Medicina, Universidade de Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil) ,  Hoff Ana Oliveira (Department of Endocrinology, Instituto do Cancer do Estado de Sao Paulo, Faculdade de Medicina, Universidade de Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil) ,  Marui Suemi (Laboratorio de Endocrinologia Celular e Molecular (LIM25), Hospital das Clinicas HCFMUSP, Faculdade de Medicina, Universidade de Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil)
資料名： Head & Neck: Journal for the Sciences & Specialties of the Head and Neck  (Head & Neck: Journal for the Sciences & Specialties of the Head and Neck)
巻： 40  号： 6  ページ： 1271-1278  発行年： 2018年 
JST資料番号： W2592A  ISSN： 1043-3074  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:核因子赤血球2様2(NFE2L2)は,抗酸化遺伝子のNrf2,転写因子をコードする。反応性酸素種の存在下で,Keap1(Kelch-ECH会合蛋白質-1)阻害剤複合体は,Keap1-Nrf2結合を破壊する立体配座変化を受け,Nrf2は核に転移する。乳頭状甲状腺癌(PTCs)におけるNFE2L2とKEAP1の変異の存在を評価し,それらを臨床症状と相関させた。【方法】NFE2L2およびKEAP1のコード領域を,PTC患者131名において配列決定した。臨床的および病理組織学的特徴を分析した。Nrf2発現の免疫組織化学的分析を,変異癌で行った。結果:NFE2L2において突然変異は見られなかったが,KEAP1におけるミスセンス突然変異はPTC(4.6%)を有する6名の患者において観察された。免疫組織化学は,すべての変異癌の核におけるNrf2発現の増加を示し,それは病理組織学における予後の悪い特徴を示した。結論:PTCにおけるNrf2過剰発現と関連したKEAP1の変異を同定した。突然変異は阻害相互作用Nrf2-Keap1の破壊に好ましく,抗酸化Nrf2活性の増加を可能にし,おそらく予後的結果をもたらした。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 転写因子 ,  *甲状腺腫瘍 ,  *発癌性 ,  ミスセンス突然変異 ,  遺伝子 ,  患者 ,  免疫組織化学 ,  *相互作用 ,  *酸化防止 ,  赤血球 ,  複合体 ,  タンパク質 ,  活性酸素
準シソーラス用語： *Keap1蛋白質 ,  *NFE2関連因子2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 抗酸化剤 ,  Kelch-ECH会合蛋白質-1(Keap1) ,  突然変異 ,  Nrf2 ,  甲状腺癌

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (10件)： NRF2 ,  Keap1 ,  相互作用 ,  阻害 ,  発癌性 ,  変異 ,  甲状腺癌 ,  酸化 ,  経路 ,  活性化