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J-GLOBAL ID：201802261133868147   整理番号：18A1825369

B型肝炎ウイルス表面抗原調節Fas媒介肝癌細胞株アポトーシス【JST・京大機械翻訳】

Regulation of Fas-mediated Apoptosis of Hepatoma Cells by Hepatitis B Virus Surface Antigen

著者 (4件)： Liu Lei (三峡大学第一臨床医学院,湖北省宜昌市中心人民医院消化内科,宜昌 443000) ,  Fei Rui (三峡大学第一臨床医学院,湖北省宜昌市中心人民医院消化内科,宜昌 443000) ,  Tong Qiaoyun (三峡大学第一臨床医学院,湖北省宜昌市中心人民医院消化内科,宜昌 443000) ,  Liu Wei (三峡大学第一臨床医学院,湖北省宜昌市中心人民医院消化内科,宜昌 443000)
資料名： Huazhong Keji Daxue Xuebao Yixueban  (Huazhong Keji Daxue Xuebao Yixueban)
巻： 47  号： 4  ページ： 388-393  発行年： 2018年 
JST資料番号： C2694A  ISSN： 1672-0741  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:B型肝炎ウイルス表面抗原(HBsAg)がFas媒介ヒト肝癌細胞株の細胞毒性及びアポトーシスに与える影響を検討する。【方法】pcDNA3.1-HBsAg組換えベクターを構築し,HBsAgを発現した肝癌細胞株を選別し,そして,HepG2,Huh7,および抗-Fas(抗-FasCH11)を,CCK-8アッセイによって,それぞれ,検出した。Hep3B細胞の細胞毒性は,Hep3Bによって影響された。CH11によって媒介されるHepG2,Huh7,Hep3B細胞のアポトーシスに及ぼすHBsAgの影響を,TUNELとアネキシンV試験によって検出した。自己貪食阻害剤3-MAの前処理後、HBsAgがCH11が介したHepG2細胞のアポトーシスに対する影響を観察した。【結果】HBsAgは,CH11によって媒介されたHepG2細胞の細胞毒性を用量依存的に促進した(P<0.05)。HBsAgは,CH11によって媒介されるHepG2細胞のアポトーシスを,Fasの閉鎖性抗体(anti-FasZB4)によって完全に遮断した(P<0.05)。mFas受容体の過剰発現は,Huh7とHep3B細胞の細胞毒性とアポトーシスを促進した(P<0.05)。CH11によって媒介されるHBsAgのアポトーシス促進効果は3-MAによって抑制された(P<0.05)。【結語】HBsAgは,Fasによって媒介される肝細胞のアポトーシスがmFas受容体に依存し,HBsAgの自己貪食機構に関連している可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 受容体 ,  肝細胞 ,  抗体 ,  オートファジー ,  *B型肝炎ウイルス ,  細胞毒性 ,  ヒト ,  HepG2細胞 ,  TUNEL法 ,  *Fas抗原 ,  *アポトーシス
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  阻害剤 ,  Hep3B細胞 ,  *肝癌細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  消化器の腫よう  (GH04000D)

タイトルに関連する用語 (7件)： B型肝炎ウイルス ,  表面抗原 ,  調節 ,  Fas ,  肝癌 ,  細胞株 ,  アポトーシス