長鎖非コードRNA CHRFはmiR-93を介してAkt3を調節することにより心臓肥大を促進する【JST・京大機械翻訳】

Wo Yang; Guo Jie; Li Peihui; Yang Hongxia; Wo Jinshan

文献

J-GLOBAL ID：201802261199736773 整理番号：18A1135731

長鎖非コードRNA CHRFはmiR-93を介してAkt3を調節することにより心臓肥大を促進する【JST・京大機械翻訳】

Long non-coding RNA CHRF facilitates cardiac hypertrophy through regulating Akt3 via miR-93

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巻： 35 ページ： 29-36 発行年： 2018年
JST資料番号： W3275A ISSN： 1054-8807 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

長い非コードRNA(lncRNA)とマイクロRNA(miRNA)を含む非コードRNAは心臓肥大反応の中心的メディエータとして示されている。lncRNA心臓肥大関連因子(CHRF)は心臓肥大に関与することが報告されている。しかしながら,CHRFの基礎となる機構は完全には解明されていない。心臓組織と心筋細胞におけるCHRFとマイクロRNA-93(miR-93)の発現を,RT-qPCR分析によって検出した。心臓肥大反応の指標として,細胞表面積,蛋白質/DNA比,心房性ナトリウム利尿ペプチド(ANP)およびβ-ミオシン重鎖(β-MHC)レベルを調べた。ルシフェラーゼレポーターアッセイを用いて,miR-93とCHRFまたはAkt33′UTRの間の直接結合を検証した。RIPアッセイを行い,CHRFとmiR-93の間の潜在的相互作用を実証した。Akt3蛋白質レベルは,ウエスタンブロット分析によって測定した。CHRF発現はアップレギュレーションされ,miR-93発現は心臓肥大のマウスと細胞モデルで下方制御された。CHRFノックダウンは,心筋細胞におけるmiR-93発現を上方制御することにより,イソプロテレノール(Iso)誘導肥大反応を減弱させた。さらに,CHRFはAkt3からmiR-93を隔離するmiR-93の競合する内因性RNAとして作用し,Akt3発現の増加をもたらした。さらに,miR-93はISO刺激心筋細胞でAkt3を標的とすることにより心臓肥大反応を抑制した。CHRFは,ISO刺激心筋細胞においてmiR-93/Akt3軸を調節することにより心臓肥大を誘導し,心臓肥大におけるlncRNAの分子機構の理解を深め,心臓肥大に対する潜在的治療標的を提供する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学

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