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J-GLOBAL ID:201802261217754360   整理番号:18A1108487

miRNA-24の肥満誘発過剰発現はSR-B1を標的とすることによりコレステロール取込と脂質代謝を調節する【JST・京大機械翻訳】

Obesity-induced overexpression of miRNA-24 regulates cholesterol uptake and lipid metabolism by targeting SR-B1
著者 (9件):
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巻: 668  ページ: 196-203  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0701B  ISSN: 0378-1119  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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スカベンジャー受容体B1(SR-B1)は,in vitroおよびin vivoで高密度リポ蛋白質コレステリルエステル(CE)の選択的取り込みを仲介する82kDaの内在性膜糖蛋白質である。以前に,SR-B1発現と機能のいくつかの種類の調節機構を定義した。ここでは,SR-B1発現,HDL取り込みおよび脂質代謝に対する新しいmiR-24の機能を検討した。miR-24は,模倣された高脂血症条件で培養されたHepG2細胞および食餌誘導および遺伝的肥満マウスの肝臓でアップレギュレートされることを示した。miR-24の過剰発現はSR-B13′UTRを直接標的化することによりSR-B1発現を阻害し,ステロイド産生細胞におけるHDL取り込みとステロイド産生を抑制した。miR-24によるHepG2細胞は,TGレベルと脂質蓄積の減衰を示した。さらに,miR-24の過剰発現がリポゲネシス,FASN,ACLYおよびSCD1に関与する特定の遺伝子の発現を下方制御し,コレステロール合成,HMGCR,DHCR24およびSREBP2の遺伝子発現を増加させることを検証した。まとめると,肥満が誘導したmiR-24は,SR-B1を標的とすることにより,HDL取り込み,ステロイドホルモン合成および脂質代謝を抑制することを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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遺伝子の構造と化学 
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