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J-GLOBAL ID:201802261224055585   整理番号:18A0352683

ニクロサミドはミトコンドリア内因性経路を介してアポトーシスを誘導し,in vitroでのヒト甲状腺癌の移動と浸潤を阻害する【Powered by NICT】

Niclosamide induces apoptosis through mitochondrial intrinsic pathway and inhibits migration and invasion in human thyroid cancer in vitro
著者 (11件):
資料名:
巻: 92  ページ: 403-411  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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甲状腺癌の有病率は過去数年間世界中で明らかに増加している。古典的治療手順は一般的に低リスク分化型甲状腺癌の硬化が,多くの術後合併症につながる可能性がある。また手術後の甲状腺刺激ホルモンの低レベルは心血管系と骨格系に副作用を持っている。さらにより積極的な分化型甲状腺癌,低分化型甲状腺癌及び未分化甲状腺癌に対する有効な治療法は存在しない,腫瘍増殖と転移を阻害することができる新しい候補が緊急に必要である。本研究では,FDAに承認された駆虫薬ニクロサミドはin vitroでの抗癌活性を評価した。ニクロサミドは細胞増殖を阻害し,ヒト乳頭様甲状腺癌細胞系TPC-1とBCPAPにおけるアポトーシスだけでなく,未分化甲状腺癌細胞株ACT-1を誘導した。さらに,TPC-1アポトーシスの発生はBaxおよび切断されたカスパーゼ-3の活性化,Bcl-2の阻害とミトコンドリア膜電位(ΔYm)と相関し,ニクロサミドはミトコンドリア仲介内因性アポトーシス経路を介してアポトーシスを誘発する可能性があることを示した。さらに,ニクロサミドはTPC-1細胞とACT-1細胞浸潤を著しく阻害した。また,TPC-1の阻害効果はマトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)- 2および 9のダウンレギュレーションとメタロプロテイナーゼ(TIMP)- 2の組織阻害剤のアップレギュレーションと密接に関連することを見出した。総合すれば,これらの結果は,ニクロサミドは甲状腺癌の増殖および転移を阻害するための有用な薬剤になり得ることを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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抗腫よう薬の基礎研究  ,  内分泌系の腫よう 
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