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J-GLOBAL ID:201802261563297325   整理番号:18A0938863

β-アレスチンのS-ニトロシル化は受容体シグナル伝達をバイアスしリガンド非依存性を付与する【JST・京大機械翻訳】

S-Nitrosylation of β-Arrestins Biases Receptor Signaling and Confers Ligand Independence
著者 (24件):
資料名:
巻: 70  号:ページ: 473-487.e6  発行年: 2018年 
JST資料番号: W1167A  ISSN: 1097-2765  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ヘテロ三量体G蛋白質とβ-アレスチン(βarr1とβarr2)の両方を介して,ほとんどのG蛋白質共役受容体(GPCR)シグナルがシグナル伝達される。合成リガンドはG蛋白質-vis-a-visβarr仲介形質導入によりバイアスされたシグナル伝達を誘導するが,バイアスシグナル伝達に対する内因性機構は不明のままである。ここでは,βarr1/2内の新しい部位のS-ニトロシル化が,βarr仲介形質導入を選択的に阻害することにより,GPCRsを介し,リガンド誘導シグナリングに対する一般的な機構を提供することを報告する。同時に,S-ニトロシル化は受容体非依存性機能を有するサイトゾルβarrsを与える。βarr S-ニトロシル化の増強は,ヒトおよびマウスの心不全と同様に炎症および老化を特徴付ける。βarr2-Cys253S-ニトロシル化を欠く遺伝子組換えマウスにおいて,心不全はβアドレナリン伝達とβ-アドレナリン受容体ダウンレギュレーションを反映して,β-アドレナリン作動性クロノtropyと変力を大きく損なうことと関連して悪化する。このように,S-ニトロシル化はβarr機能を調節し,それにより,心臓不全における以前に認識されていない役割を含む,経路/生理学的GPCR機能に対する潜在的に広い意味を持つ細胞シグナリングにおける一酸化窒素の新しい役割を示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞膜の受容体  ,  細胞生理一般 

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