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J-GLOBAL ID：201802261677882781   整理番号：18A0932719

アピキサバンはGQ/PKCシグナル伝達の阻害により虚血誘発心筋線維症を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Apixaban attenuates ischemia-induced myocardial fibrosis by inhibition of Gq/PKC signaling

著者 (8件)： Shi Guiliang (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Soochow University, Suzhou 215000, Jiangsu Province, China) ,  Shi Guiliang (Department of Cardiology, The Third Affiliated Hospital of Soochow University, The First People’s Hospital of Changzhou, Changzhou 213003, Jiangsu Province, China) ,  Yang Xiangjun (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Soochow University, Suzhou 215000, Jiangsu Province, China) ,  Pan Min (Department of Cardiology, The Affiliated Hospital of Nantong University, Nantong 226001, Jiangsu Province, China) ,  Sun Jianhui (Department of Cardiology, The Third Affiliated Hospital of Soochow University, The First People’s Hospital of Changzhou, Changzhou 213003, Jiangsu Province, China) ,  Ke Haiyan (Department of Cardiology, The Third Affiliated Hospital of Soochow University, The First People’s Hospital of Changzhou, Changzhou 213003, Jiangsu Province, China) ,  Zhang Chi (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Soochow University, Suzhou 215000, Jiangsu Province, China) ,  Geng Haihua (Department of Cardiology, The Affiliated Hospital of Nantong University, Nantong 226001, Jiangsu Province, China)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 500  号： 3  ページ： 550-556  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 心筋機能障害の症状を有する患者はトロンビンのレベルが増加していることが以前に見出された。アピキサバンは臨床で広く使用されている新しい経口抗凝固薬の1つである。FXa(プロトロンビン)の阻害剤として,それはトロンビンへのプロトロンビン変換を阻害し,in vivoでトロンビン欠損をもたらす。しかしながら,心筋線維症に対するアピキサバンの効果はまだ不明であり,付随する分子機構は検討されていない。ここでは,連続心筋虚血(MI)により誘導される心筋線維症を有するマウスが,より高いレベルのトロンビンを有することを示した。アピキサバンの経口投与は,線維症状態とトロンビン濃度を有意に抑制した。in vitroで,トロンビンは用量依存的に初代心臓線維芽細胞にコラーゲン沈着を誘導した。機械的実験は,トロンビンが,Par-1共役Gq/PKCシグナリングの活性化によりコラーゲン沈着を誘導することを示した。Gqの遺伝的アブレーションまたはPKCの薬理学的阻害は,心臓線維芽細胞におけるトロンビン誘導コラーゲン沈着を効果的に鈍化させた。さらに,PKC阻害剤またはGq拮抗剤の投与は,マウスにおいてMI誘導心筋線維症を明らかに遮断した。結論として,アピキサバンはトロンビン依存性Par-1/Gq/PKCシグナル伝達軸の阻害によりMI誘導心筋線維症を減弱させる。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： in vitro実験 ,  薬理学 ,  *線維症 ,  プロトロンビン ,  経口投与 ,  患者 ,  心筋虚血 ,  沈着 ,  コラーゲン ,  トロンビン
準シソーラス用語： アンタゴニスト ,  心臓線維芽細胞 ,  阻害剤 ,  *心筋線維化 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： アピキサバン ,  心筋虚血 ,  心筋線維症 ,  トロンビン ,  コラーゲン沈着 ,  GQ/PKCシグナル伝達

分類 (2件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： アピキサバン

タイトルに関連する用語 (8件)： アピキサバン ,  PKC ,  シグナル伝達 ,  阻害 ,  虚血 ,  誘発 ,  心筋線維症 ,  減弱