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J-GLOBAL ID:201802261720643465   整理番号:18A1021344

PGC1αはROS抑制による接触阻害の誘導に必要である【JST・京大機械翻訳】

PGC1α is required for the induction of contact inhibition by suppressing ROS
著者 (11件):
資料名:
巻: 501  号:ページ: 739-744  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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接触阻害(CI)は細胞が高密度に達すると細胞周期を停止する重要な腫瘍抑制機構である。実際,CIは癌細胞において異常に存在せず,これの調節異常は腫瘍形成に寄与する。以前に,活性酸素種(ROS)レベルは,CIに必要な高細胞密度で抑制されるが,このROS調節の分子機構は報告されていないことが示されている。ここでは,PGC1αが細胞密度依存性CIを調節することを示した。PGC1αは高細胞密度に応答して顕著に誘導され,ROS産生を抑制する。細胞ROSレベルは細胞密度の増加と共に次第に減少するが,PGC1αのノックダウンは密度依存ROS抑制の欠損をもたらす。重要なことに,PGC1αノックダウン細胞は高細胞密度に感受性が低く,CIの消失を示す。機構的に,PGC1αはミトコンドリアSIRT3を誘導することによりROS産生を抑制し,SIRT3過剰発現はPGC1αノックダウンによりCIの欠損を救済する。これらの結果は,ミトコンドリアROS産生が細胞増殖の重要な調節因子であり,CIにおけるPGC1αの新しい役割を同定することを示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞構成体の機能  ,  細胞生理一般 
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