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J-GLOBAL ID:201802261835484401   整理番号:18A0478278

プラズマ代謝プロファイルは2型糖尿病患者の非増殖性糖尿病性網膜症に対するPGF_2α保護を明らかにする【Powered by NICT】

Plasma metabolic profile reveals PGF2α protecting against non-proliferative diabetic retinopathy in patients with type 2 diabetes
著者 (12件):
資料名:
巻: 496  号:ページ: 1276-1283  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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糖尿病性網膜症(DR)は,糖尿病の最も高頻度の微小血管合併症と世界的な成人における失明の主要な原因である。非増殖DR(NPDR)はDRの最初の段階であるが,現在のところ,いくつかの推奨された介入を持っている。エイコサノイドは血管恒常性の維持に重要な役割を果たしている。しかし,NPDRにおけるエイコサノイドの機能はまだ知られていない。本研究では,NPDRを伴う2型糖尿病の間のプラズマの有無に関わらずエイコサノイドプロファイル差異を検討した。2型糖尿病の50人の患者を募集し,分割眼底写真に基づく非DR(NDR)群およびNPDR群にした。プラズマにおけるエイコサノイドプロファイルをLC-MS/MSにより決定した。接着とトランスウェルアッセイは,初代ウシ網膜周皮細胞(BRPC)に及ぼす代謝産物の接着と移動効果を検出するために使用した。ストレプトマイシン(STZ)誘発糖尿病マウスモデルは,網膜免疫蛍光染色および蛍光共焦点顕微鏡法に従って選択された代謝産物の保護効果を試験した。プロスタグランジン2α(PGF2α)はNDR群と比較してNPDR群で有意に減少し,NPDRと負に相関した。in vitro,PGF_2αは初代ウシ網膜周皮細胞におけるプロスタグランジンF受容体(FP受容体)とそれに続く増加RhoA活性を活性化することにより接着と移動を加速することが分かった。PGF_2α類似体の投与は,STZ誘導糖尿病マウスモデルにおける網膜毛細血管損傷を減少させた。著者らの結果は,PGF_2αはT2D患者におけるNPDRの進行における保護因子である可能性があることを示唆した。PGF_2αの保護機構はFP受容体/RhoA経路を介して周皮細胞移動度を増加させることであった。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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代謝異常・栄養性疾患一般 
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