肝臓虚血-再潅流傷害を軽減するためのオートファジー誘導Stat3Atg5信号軸【Powered by NICT】

Han Yu-fang; Zhao Yan-bing; Li Jun; Li Li; Li Yong-gan; Li Shi-peng; Li Zhong-dong

文献

J-GLOBAL ID：201802261861539062 整理番号：18A0570819

肝臓虚血-再潅流傷害を軽減するためのオートファジー誘導Stat3Atg5信号軸【Powered by NICT】

Stat3-Atg5 signal axis inducing autophagy to alleviate hepatic ischemia-reperfusion injury

出版者サイト複写サービスで全文入手 {{ this.onShowCLink("http://jdream3.com/copy/?sid=JGLOBAL&noSystem=1&documentNoArray=18A0570819&COPY=1") }}
高度な検索・分析はJDreamⅢで {{ this.onShowJLink("http://jdream3.com/lp/jglobal/index.html?docNo=18A0570819&from=J-GLOBAL&jstjournalNo=D0326B") }}

著者 (7件)： , , , , , ,
資料名：
巻： 119 号： 4 ページ： 3440-3450 発行年： 2018年
JST資料番号： D0326B ISSN： 0730-2312 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

実験を行う場合,自食の障害は,再潅流時の肝細胞損傷を増加させた。バフィロマイシンA1を用いたオートファジー阻止の効果によって実証されたまたはノックAtg5遺伝子たStat3の抗アポトーシス効果を減少させた。我々は肝臓IRIを軽減するためのオートファジーの調節におけるシグナル伝達性転写因子3(Stat3)の役割に焦点を当てる。Stat3は肝臓IRI中アップレギュレーションされ,オートファジーシグナル伝達経路の活性化と関連していることを見出した。この増加したStat3発現,高い自己貪食活性を持つ関連は,IR,in vivoおよびin vitro法の双方で示されたStat3epletionにより消失した効果に肝障害を軽減した。Atg5蛋白質のレベルは減少したStat3はHO3867またはsiStat3により阻害された。Stat3は肝臓IRIにおいて極めて重要な役割を発揮し,肝臓IRIを軽減するためにオートファジーを活性化させるようだったと結論し,Atg5はこの過程に必要であった。Atg5仲介オートファジーを用いたStat3の発現レベルに関連する,この新しい経路の同定は肝臓IRIに対する新しい保護療法の生成のための新しい洞察を提供するであろう。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

, , , , , ,
, , , , , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： , , ,

細胞生理一般

, , , ,

前のページに戻る