抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:胎児成長制限(FGR)におけるグルコーストランスポーター3(GLUT3)の発現及び意義を検討する。方法:正常妊娠胎盤(n=15)とFGR胎盤(n=15)を収集した。胎盤組織の母体面と胎児面におけるGLUT3のmRNAと蛋白質発現を,免疫組織化学によって分析し,胎盤組織の母体と胎児におけるGLUT3mRNAと蛋白質発現をRT-qPCRとウエスタンブロットによって検出した。結果:FGR群の胎児体重、胎盤質量、胎盤厚はそれぞれ(2035.9±451.2)g、(386.2±55.3)g、(1.93±0.6)cmはコントロール群(3205.8±358.1)g、(582)より低かった。7±77.4)g、(2.56±0.4)cm、統計学的有意差があった(P<0.05)。FGR群の胎盤組織のGLUT3AOD,GLUT3mRNA,タンパク質の発現レベル(0.451±0.121,2.12±0.23,1.12±0.23)は,対照群(0.277±0.093,0.46±0.)より有意に高かった。統計的有意差が認められた(P<0.05)。FGR群の胎盤組織胎児面GLUT3AOD、GLUT3mRNAと蛋白発現は対照群と比較し、統計学的有意差はなかった(P>0.05)。結論:FGR胎盤の低酸素は胎盤組織の母体面のGLUT3発現を増加させ、胎盤は低酸素によって過度にグルコースを消耗し、最終的に胎児に輸送するグルコースの降下を招く。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】