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J-GLOBAL ID:201802262135051774   整理番号:18A0387684

片頭痛のラットモデルにおける三叉神経節ニューロンにおける異常なミトコンドリア動態およびミトコンドリア生合成の障害【Powered by NICT】

Abnormal mitochondrial dynamics and impaired mitochondrial biogenesis in trigeminal ganglion neurons in a rat model of migraine
著者 (10件):
資料名:
巻: 636  ページ: 127-133  発行年: 2017年 
JST資料番号: W0118A  ISSN: 0304-3940  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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片頭痛病態生理におけるミトコンドリア機能障害の可能な役割を明らかにしている多くの拠物がある。片頭痛患者は傷害された代謝能を示し,活性酸素種(ROS)の増加を形成した。ミトコンドリア動態およびミトコンドリア生合成はミトコンドリアホメオスタシスを調節する重要なプロセスである。本研究の目的は,炎症性スープ(IS)による反復硬膜刺激により誘発される片頭痛のラットモデルにおけるミトコンドリア調節ネットワークの変化を調査することであった。超微細構造,蛋白質,遺伝子およびミトコンドリアDNA解析は三叉神経節(TG)ニューロンにおけるミトコンドリアの動力学及び生物発生を評価するために適用した。TGニューロンにおけるミトコンドリアは反復硬膜刺激後の小および断片化した形態を示した。更なる研究により,ミトコンドリア分裂蛋白質ダイナミン関連蛋白質1(Drp1)は増加したミトコンドリア融合蛋白質Mitofusin1(Mfn1)はTGニューロンで減少したことを示した。さらに著者らの結果は,TGニューロンにおけるミトコンドリアDNAコピー数は,IS誘導片頭痛モデルにおけるTGニューロンにおけるペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ活性化補助因子1a(PGC 1α)とその下流調節因子を含むミトコンドリア生合成に関連した著しく低下し,調節因子のmRNAと蛋白質レベルの変化を伴っていたことを示した。これらの知見は,ミトコンドリア動的調節ネットワークは片頭痛のラットモデルにおけるTGニューロンにおけるmaladjustedであることを示唆する。ミトコンドリアの動力学及び生物発生シグナル伝達の調節は,片頭痛のための新しいミトコンドリアを標的とした治療戦略を示す可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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神経系の疾患 

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