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J-GLOBAL ID：201802262142254961   整理番号：18A0789506

564歳における体細胞超突然変異の欠如における全身性自己免疫の加速: ノッキングされた重鎖および軽鎖遺伝子による全身性ループスのマウスモデル【JST・京大機械翻訳】

Accelerated Systemic Autoimmunity in the Absence of Somatic Hypermutation in 564Igi: A Mouse Model of Systemic Lupus with Knocked-In Heavy and Light Chain Genes

著者 (9件)： McDonald Gabrielle (Department of Integrative Physiology and Pathobiology, Sackler School of Graduate Biomedical Sciences, Tufts University School of Medicine) ,  Medina Carlos O. (Department of Integrative Physiology and Pathobiology, Sackler School of Graduate Biomedical Sciences, Tufts University School of Medicine) ,  Pilichowska Monika (Department of Pathology and Laboratory Medicine, Tufts Medical Center) ,  Kearney John F. (Department of Microbiology, University of Alabama) ,  Shinkura Reiko (Department of Immunology, Nagahama Institute of Bioscience and Technology) ,  Selsing Erik (Department of Integrative Physiology and Pathobiology, Sackler School of Graduate Biomedical Sciences, Tufts University School of Medicine) ,  Wortis Henry H. (Department of Integrative Physiology and Pathobiology, Sackler School of Graduate Biomedical Sciences, Tufts University School of Medicine) ,  Honjo Tasuku (Department of Immunology and Genomic Medicine, Graduate School of Medicine, Kyoto University) ,  Imanishi-Kari Thereza (Department of Integrative Physiology and Pathobiology, Sackler School of Graduate Biomedical Sciences, Tufts University School of Medicine)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 8  ページ： 1094  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 564Igiマウスは,RNAを認識する自己抗体をコードする免疫グロブリン(Ig)重(H)および軽(L)鎖遺伝子をノックアウトしている。以前に,これらのマウスは,活性化誘導デアミナーゼ(AID)がプレB細胞および未成熟B細胞で発現される時,病原性IgG自己抗体を産生するが,成熟B細胞でのみ発現されないことを示した。援助は2つの機能を持つ。体細胞過剰変異(SHM)とクラススイッチ組換え(CSR)に必要である。病原性自己抗体の発生におけるこれらの機能の各々の役割を決定するために,著者らは,CSRを促進することができるが,SHMを促進することができない突然変異体AIDコード遺伝子AICDA(AICDA~G23S)を運ぶ564Igiマウスを生成した。564Igi AICDA~G23Sマウスは,564Igiマウスにほぼ等しいレベルでクラススイッチ抗体(Abs)を分泌することを見出した。しかしながら,564Igiマウスと比較して,564Igi AICDA~G23Sマウスは,病原性IgG Absおよび重症全身性ループス紅斑様疾患,例えば糸球体腎炎および早期死亡を増加させた。AIDによる564IgiマウスSHMは自己反応性からIg受容体を変化させ,それにより自己抗体の産生を緩和し,耐性の新しい機構を提供することを示唆した。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *遺伝子 ,  自己抗体 ,  *軽鎖 ,  *突然変異 ,  免疫グロブリンG ,  病原性 ,  RNA【核酸】 ,  *自己免疫 ,  *重鎖 ,  抗体 ,  *体細胞 ,  糸球体腎炎 ,  免疫グロブリン受容体 ,  免疫グロブリンクラススイッチ ,  クラススイッチ組換え

著者キーワード (8件)： 活性化誘導シチジンデアミナーゼ ,  体細胞超変異 ,  クラススイッチ組換え ,  全身性エリテマトーデス ,  自己抗体 ,  病原性抗体 ,  B細胞中枢トレランス ,  RNA特異的抗体

分類 (4件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  抗原・抗体・補体一般  (ED04010A) ,  抗原・抗体・補体の生化学  (ED04020L) ,  分子遺伝学一般  (EC02010J)

タイトルに関連する用語 (12件)： 体細胞 ,  突然変異 ,  欠如 ,  全身 ,  自己免疫 ,  加速 ,  ノッキング ,  重鎖 ,  軽鎖 ,  遺伝子 ,  ループス ,  マウスモデル