Porphyromonas gingivalis誘導マクロファージサブセットはインターロイキン-10の異なる誘導と応答性を示す【Powered by NICT】

Foey Andrew D.; Habil Neama; Al-Shaghdali Khalid; Crean StJohn

文献

J-GLOBAL ID：201802262428317754 整理番号：18A0274192

Porphyromonas gingivalis誘導マクロファージサブセットはインターロイキン-10の異なる誘導と応答性を示す【Powered by NICT】

Porphyromonas gingivalis-stimulated macrophage subsets exhibit differential induction and responsiveness to interleukin-10

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資料名：
巻： 73 ページ： 282-288 発行年： 2017年
JST資料番号： A0649B ISSN： 0003-9969 CODEN： AOBIA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

口腔粘膜マクロファージ(Mφ)は,免疫応答を決定する;耐性を維持する病原体に対する防御を活性化する能力を保持している。Mφ応答は二つの異なるサブセットにより決定される炎症性M1およびanti inflammatory/regulatory M2Mφ。寛容誘導はM2Mφにより駆動されるが,M1様マクロファージは炎症で,慢性Porphyromonas gingivalis(PG)歯周感染の示したことである。Mφ応答は宿主または病原体のどちらかのために抑制することができた。LPSなど,病原体関連分子パターン(PAMP)による慢性刺激は耐性を誘導するために確立した。本研究の目的は,IL-10,抑制,抗炎症性サイトカインに対する反応性とMφサブセットのP.gingivalis駆動誘導を調べることであった。M1とM2様マクロファージは,PMAとビタミンD_3との鑑別によるT HP-1単球細胞株からin vitroでそれぞれ生成した。MφサブセットはIL-10の存在下または非存在下でPG LPSにより刺激された。PG LPSはM1とM2様サブセットにおけるIL-10分泌と内因性IL-10活性を差次的に誘導される。添加では,これらのサブセットはTNFαのIL-10の抑制,IL-10およびM1Mφに敏感であるM2Mφした抑制に抵抗性に異なる感受性を示した。添加では,IL-10に対するこの異なる応答性はIL-10結合に依存せず,IL-10受容体シグナル伝達サブユニット,IL-10Rβの発現であったが,STAT-3の活性化に依存していた。P.gingivalisは炎症性M1Mφに影響の少ない調節M2Mφをtolerises選択的に免疫を犠牲にして免疫病理を促進する示差抑制。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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免疫反応一般

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