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J-GLOBAL ID:201802262448682983   整理番号:18A1219130

モルヒネプレコンディショニングによるラット全心筋虚血/再灌流障害におけるERKシグナル蛋白の役割【JST・京大機械翻訳】

Role of ERK signaling protein in morphine preconditioning reducing global ischemia-reperfusion injury in isolated rat hearts
著者 (7件):
資料名:
巻: 34  号:ページ: 232-236  発行年: 2018年 
JST資料番号: C2291A  ISSN: 1001-1978  CODEN: ZYTOE8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:細胞外シグナル調節キナーゼ(extracellularsignaling-regulatedkinase)を検討する。【方法】成体雄SDラットを無作為に6群(n=10)に分割した。対照群(control,CON),虚血/再灌流群(ischemia/reperfusion)。I/R、虚血プレコンディショニング群(ischemiapreconditioning)。IPC、モルヒネ1μmol・L-1前処理群(morphinepreconditioning)。ラット心臓をLangendorff潅流システムにより処理した。化学比色法でベースライン、再灌流5,10min時の冠状動脈の流出液の乳酸脱水素酵素(lactatedehydrogenase、LDH)の活性を測定した;2、3,5-トリフェニルテトラゾリウム(triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色により梗塞領域(infarctsize)を測定した。IS,AAR,およびIS/AARの比率を,IS,IS,およびIS/AARの間で比較した。【結果】I/R群と比較して,MPC群のISとIS/AARは減少し,再灌流の5,10分後に,LDH活性は減少し,LVDPは増加した。心筋組織のリン酸化ERK(p-ERK)の相対発現は増加した。ERK阻害剤PD98059はMPCの保護作用を遮断し、心筋梗塞面積を増加させ、再灌流5,10minの時にLDH活性を上昇させ、再灌流末期のLVDPを降下させた。結論:モルヒネプレコンディショニングはERKリン酸化レベルの上昇により、ラットの全心筋虚血/再灌流損傷を軽減する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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循環系の基礎医学 

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