文献
J-GLOBAL ID:201802262463766579   整理番号:18A0124817

KLF4は転写MALAT1を活性化することにより虚血性脳卒中誘発アポトーシスからの脳微小血管内皮細胞を保護する【Powered by NICT】

KLF4 protects brain microvascular endothelial cells from ischemic stroke induced apoptosis by transcriptionally activating MALAT1
著者 (5件):
資料名:
巻: 495  号:ページ: 2376-2382  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
本研究において著者らは,焦点性脳虚血後の培養bにおけるマウス脳微小血管内皮細胞(MEC)における転写因子4(KLF4)のKruppel様ファミリーの発現プロファイルと機能的役割を調べた。End3細胞酸素-グルコース欠乏(OGD)。その下流調節も研究した。著者らのデータはKLF4は一過性虚血発作後および培養bにおける脳MECで有意にアップレギュレートされたことを示した。24H OGD曝露後End3細胞。in vitroにおいてbEnd3細胞モデル,KLF4shRNAはカスパーゼ-3のOGD誘導活性化を有意に増加させ,OGD誘導bを増加した。End3細胞死。KLF4shRNA実質的に強化されたOGDはm RNAと蛋白質レベルでBimとBax発現を誘導し,OGDはE-セレクチン,MCP-1およびIL-6のアップレギュレーションを誘導し悪化させた。バイオインホマティックス分析は,MALAT1プロモーターが可能KLF4結合部位を持つことを示唆した。本研究では,この可能性のある結合部位を検証し,施行KLF4発現はMALAT1転写を増加することを示した。機能的には,MALAT1のノックダウンはOGD誘導細胞アポトーシスの増強にKLF4shRNAの影響を表現型模写とOGDはアポトーシス促進因子と炎症性サイトカインのアップレギュレーションを誘導した。これらの知見に基づいて,著者らは,MALAT1は虚血性傷害後の脳MECにおけるその保護的役割におけるKLF4の転写標的であることを推定した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (4件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  遺伝子発現  ,  生物学的機能  ,  微生物感染の生理と病原性 

前のページに戻る