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J-GLOBAL ID:201802262745081613   整理番号:18A1745968

IL-33ノックアウトはトキソプラズマ感染マウスの腹腔マクロファージのM1マイグレーションを促進した。【JST・京大機械翻訳】

IL-33 deficiency promotes M1 polarization of mouse peritoneal macrophages infected with Toxoplasma gondii
著者 (7件):
資料名:
巻: 34  号:ページ: 308-314  発行年: 2018年 
JST資料番号: C2253A  ISSN: 1002-2694  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】マウスの急性トキソプラズマ感染における腹腔マクロファージ(pMψ)の分極に及ぼすIL-33(IL-33-/)の効果を研究し,トキソプラズマ感染の免疫応答におけるIL-33-/の役割を調査する。方法:C57BL/6IL-33-/-マウスと野生型(WT)マウスpMψを収集し、それぞれトキソプラズマ感染群と未感染群に分け、各群のpMψ感染率、サイトカイン及び表面分子発現レベルの変化を比較する。結果:IL-33-/-マウスpMψトキソプラズマ感染30分後の感染率はWTマウスより低かった(t=-2.49,P<0.05)。IL-33/マウス感染群のpMψM1型マーカーNO(t=29.71、P<0.05)、MHCII(t=19.05、P<0.05)、TLR4(t=8.34、P<0.05)の発現はWTマウス感染群より高かった。M2型マーカーCD206の発現はWTマウス感染群より低かった(t=-3.34,P<0.05)。感染群のpMψNO,IL-10,TNF-α,MHCクラスII,およびCD86の発現は,対照群のそれらより高かった。IL-33ノックアウトとトキソプラズマ感染はIL-33/-とWTマウスのpMψMHCII(F=5.25、P<0.05)、TLR2(F=14.88、P<0.05)分子の発現に相互作用があった。結論:急性トキソプラズマ感染の早期において、IL-33ノックアウトマウスのpMψはM1方向に分極し、pMψ抗感染を促進する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
感染症・寄生虫症一般 

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