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J-GLOBAL ID:201802262822406232   整理番号:18A0934941

ナトリウムジメチルジチオカルバマートの鼻内投与はマウスにおける運動障害とドーパミン作動性機能障害を誘発する【JST・京大機械翻訳】

Intranasal administration of sodium dimethyldithiocarbamate induces motor deficits and dopaminergic dysfunction in mice
著者 (14件):
資料名:
巻: 66  ページ: 107-120  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0121B  ISSN: 0161-813X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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Parkinson病(PD)の主要病因は不明のままであるが,遺伝的および環境的因子の組み合わせを反映している可能性がある。ジラム(亜鉛ジメチルジチオカルバマート)を含むいくつかの農薬への曝露は,PDに対する関連危険因子である。いくつかの他の環境神経毒性物質のように,著者らはジラムが嗅覚神経を介して鼻粘膜から中枢神経系に入ると仮定した。この問題を解決するために,オープンフィールド,神経学的重症度スコアおよびロータロッド性能における運動活性に及ぼす,ナトリウムジメチルジチオカルバマート(NaDMDC)の1,2または4日の効果を,ジラムよりも可溶性のジメチルジチオカルバミン酸ナトリウムジメチルジチオカルバマート(NaDMDC)の効果を評価した。また,4日目のi.nの効果も検討した。NaDMDCは嗅覚球(OB)上に注入し,細胞死,活性酸素種(ROS),チロシンヒドロキシラーゼ,およびドーパミン,ノルアドレナリン,セロトニン,およびそれらの代謝産物のレベルを測定する。NaDMDCの単回投与は行動測定を有意に変化させなかった。2日間のi.n.NaDMDC投与は,1週間以内に自然に分解する一過性の神経学的欠損をもたらした。しかしながら,NaDMDCのi.n.注入は,最後のNaDMDC投与の7日後に運動および神経学的欠損を誘導し,最後の注入の1日以内に線条体TH免疫量およびドーパミン分解を増加させた。抗パーキンソン病薬L-DOPAとアポモルフィンによる薬理学的治療は,NaDMDCによって誘発された運動障害を改善した。NaDMDCは,最後のNaDMDC注入後24時間で,OBにおけるセロトニン濃度とノルアドレナリン代謝を増加させ,最後の注入後2時間でOB,最後の注入後2時間と24時間で,ROSレベルを増加させた。これらの結果は,i.n.NaDMDC投与はマウスにおいて神経行動及び神経化学的障害を誘導する。これは,ジメチルジチオカルバメート曝露がPDのリスクを増加させ,嗅覚系が中枢神経系へのNaDMDC侵入の主要経路である可能性を強調する証拠と一致する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学  ,  有機化合物の毒性 

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