抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】膀胱尿路上皮癌での長鎖非コードRNA-scarna4(LncRNA-scarna4)の発現を観察し,その発現の阻害と癌細胞増殖の阻害を研究する。アポトーシスと増殖活動の影響、その制御通路を明確にする。方法:尿路上皮癌組織及び癌周辺組織標本(n=6)、T24とHT1376尿路上皮癌細胞及び正常尿路上皮細胞SV-HUC-1を収集した。qRT-PCRによりLncRNA-scarna4の発現を測定した。T24とHT1376細胞を3つの群に分けた。Lnc-S群はLncRNA-scarna4のsiRNAをトランスフェクションし、Lnc-C群はランダム配列siRNAをトランスフェクションし、C群は単純培地で培養した。細胞成長活性,Hoechst33342アポトーシス染色,およびアポトーシス蛋白質Bcl2発現を,トリパンブルー染色によって評価し,アポトーシスの活性,アポトーシス,およびアポトーシスを,それぞれ,観察した。腫瘍細胞の増殖を,軟寒天コロニー形成アッセイによって観察した。PI3K/Akt経路の蛋白質発現を,ウェスタンブロット法によって検出した。【結果】LncRNA-scarna4の発現は,膀胱癌組織,T24およびHT1376細胞で有意に増加した(P<0.05)。LncRNA-scarna4発現の抑制は,Lnc-S細胞の生存率を有意に減少させた(T24;42.1%±11.2%対87.3%±8.5%;HT1376;35.3%±8.2%対81.4%±10.4%,P<0.05),アポトーシス細胞数(/103細胞)は有意に増加した(T24:P<0.05)。88±11vs.41±9;HT1376;79±8vs.47±8,P<0.05)で,Bcl2の発現は有意に増加した(T24;181.4%±20.6%対119.6%±11.3%;HT1376;213.3%±34.6%対121.4%±24.4%,P<0.05)で,クローン形成数は有意に減少した(T24:P<0.05)。2.6±1.1vs.12.5±4.6;HT1376;3.6±2.0vs.12.1±2.0、P<0.05)、増殖及び遷移PI3K/Akt通路蛋白の発現は著しく低下した(P<0.05)。【結語】LncRNA-scarna4は,膀胱尿路上皮癌において異常に発現され,その発現を抑制することによって,癌細胞のアポトーシスを促進し,その増殖を阻害する。その作用通路はPI3K/Akt通路である。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
