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J-GLOBAL ID:201802263037844601   整理番号:18A0471815

miR-29b発現はin vitroでのSK-N-SH細胞への酸素-グルコース除去誘発性損傷に対してデクスメデトミジン仲介保護作用と関連している【Powered by NICT】

MiR-29b expression is associated with a dexmedetomidine-mediated protective effect against oxygen-glucose deprivation-induced injury to SK-N-SH cells in vitro
著者 (14件):
資料名:
巻: 42  号:ページ: 344-352  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0950A  ISSN: 1065-6995  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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虚血性脳卒中は死亡および長期障害世界の主要原因である。脳虚血後の神経損傷は神経細胞死をもたらすシグナル伝達カスケードの複雑な一連を開始する。マイクロRNA-29b(miR 29b)は虚血性脳損傷の病原性過程への関与を報告した。デクスメデトミジン(Dex)は,脳組織に対する保護効果を発揮することを高度に選択的なα_2アドレナリン受容体刺激剤である。Dexは虚血性損傷後のmiR 29b発現に直接影響するかどうかを決定するために,ヒト神経芽細胞腫SK-N-SH細胞はin vitroで脳虚血の影響を模倣する神経損傷モデルを作成する目的のために酸素-グルコース欠乏(OGD)に供した。次に,虚血性脳障害に対するDexの保護作用とmiR 29bの会合はmiR-29bミミックまたは阻害剤を用いたトランスフェクションによるmiR 29b発現の増強または阻害を介して研究した。Dex処理はmiR-29b発現を減少させ,細胞生存率を増加させ,in vitroでOGD誘導神経損傷モデルにおける細胞アポトーシスを阻害することを示した。さらに,miR-29b発現のダウンレギュレーションしたDex処理により生成したものと類似していることをOGD誘導神経損傷に対する効果を示した。さらに,miR-29bのアップレギュレーションは,OGD誘導神経損傷に対するDex処理の保護効果を逆転させた。,miR-29b発現のダウンレギュレーションは,Dexが果たしている役割に類似した抗アポトーシスシグナル伝達における役割を果たすかもしれない。役割の解明は,虚血におけるmiR-29bが果たす,DexとmiR 29bの間の明確な関連の同定は,虚血性脳損傷を治療するための新しい戦略の開発につながる可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (5件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  神経の基礎医学  ,  細胞構成体の機能  ,  遺伝子発現  ,  中枢神経系 

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