抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】肥大細胞キマーゼが,新生児ラットの心筋繊維化を促進する主要な細胞内シグナル伝達機構を研究する。方法:膵臓酵素消化法でSDラット心臓筋線維芽細胞(CFs)を分離し、培養し、対照群、異なる濃度のキマーゼ群、キマーゼ阻害剤(CHI)前処理群とCHI単独作用群に分ける。酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)により、CFs培養上清のI、III型コラーゲン含量を測定した。ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体α(PPARα)とトランスフォーミング成長因子-β1(TGF-β1)mRNA発現を逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)で検出した。PPARαとTGF-β1の蛋白質発現を,ウェスタンブロット法によって検出した。結果:CFs培養上清のI、III型コラーゲン含有量はキマーゼ濃度の増加に伴い増加し、15、30と60μg・L-1キマーゼ群I、III型コラーゲン蛋白はいずれも対照群より高かった(P<0.05或いは<0.01)。キマーゼは,CFsのPPARαmRNAと蛋白発現を減少させ,TGF-β1mRNAと蛋白質発現を増加させ,15,30と60μg・L-1キマーゼ群と対照群の間に有意差があった(P<0.05または<0.01)。10μmol・L-1CHIは30μg・L-1キマーゼで誘導されるI、III型コラーゲン合成を完全に遮断し、PPARαmRNAと蛋白発現を増加させ、TGF-β1mRNAと蛋白発現を減少させた。【結論】肥満細胞キマーゼは,ラット心筋繊維化を促進し,細胞内シグナル伝達の機構は,PPARαmRNAおよび蛋白質発現の下方制御,TGF-β1mRNAおよび蛋白質発現のアップレギュレーションと関係している。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】