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J-GLOBAL ID：201802263507111913   整理番号：18A2224272

ゲニステイン誘導DNA損傷はTK6細胞における非相同末端結合と相同組換えにより修復される【JST・京大機械翻訳】

Genistein-induced DNA damage is repaired by nonhomologous end joining and homologous recombination in TK6 cells

著者 (9件)： Hu Xiaoqing (State Key Laboratory of Biotherapy, West China Hospital, and Department of Pharmacology, West China School of Pharmacy, Sichuan University, Chengdu, Sichuan, China) ,  Wu Xiaohua (State Key Laboratory of Biotherapy, West China Hospital, and Department of Pharmacology, West China School of Pharmacy, Sichuan University, Chengdu, Sichuan, China) ,  Liu Hao (State Key Laboratory of Biotherapy, West China Hospital, and Department of Pharmacology, West China School of Pharmacy, Sichuan University, Chengdu, Sichuan, China) ,  Cheng Ziyuan (State Key Laboratory of Biotherapy, West China Hospital, and Department of Pharmacology, West China School of Pharmacy, Sichuan University, Chengdu, Sichuan, China) ,  Zhao Zilu (State Key Laboratory of Biotherapy, West China Hospital, and Department of Pharmacology, West China School of Pharmacy, Sichuan University, Chengdu, Sichuan, China) ,  Xiang Cuifang (State Key Laboratory of Biotherapy, West China Hospital, and Department of Pharmacology, West China School of Pharmacy, Sichuan University, Chengdu, Sichuan, China) ,  Feng Xiaoyu (State Key Laboratory of Biotherapy, West China Hospital, and Department of Pharmacology, West China School of Pharmacy, Sichuan University, Chengdu, Sichuan, China) ,  Takeda Shunichi (Department of Radiation Genetics, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Qing Yong (State Key Laboratory of Biotherapy, West China Hospital, and Department of Pharmacology, West China School of Pharmacy, Sichuan University, Chengdu, Sichuan, China)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 234  号： 3  ページ： 2683-2692  発行年： 2019年 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 植物エストロゲンであるゲニステイン(GES)は,癌に対する潜在的な化学予防および化学療法効果を有する。GESの抗癌機構はトポイソメラーゼII関連DNA二本鎖切断(DSB)と関連している可能性がある。しかし,正確な分子機構は不明のままである。本研究では,ヒトリンパ芽球TK6細胞株を用いて遺伝子解析を行い,非相同DNA末端結合(NHEJ)とDSBの2つの主要修復経路である相同組換え(HR)がGES誘導DNA損傷の修復に関与するかどうかを調べた。結果は,GESがTK6細胞でDSBを誘導することを示した。NHEJ酵素であるLigase4を欠く細胞はGESに対して高感受性である。さらに,γ-H2AX焦点の蓄積とWT細胞との染色体異常(CA)の数を比較すると,Ligase4-/-細胞の感受性はDNA損傷の増強と関連していた。加えて,HR酵素,Rad54を欠く細胞も,GESに反応して過敏性を示し,DNA損傷を増加させた。一方,GES欠乏の処理は,TK6細胞,特にLigase4-/-において,HR因子,Rad51の蓄積を増強した。これらの結果は,GESがTK6細胞においてDSBを誘導するという直接的証拠を提供し,NHEJとHRの両方がGES誘導DNA損傷の修復に関与していることを明らかにし,NHEJまたはHRの阻害と組み合わせたGESが潜在的な抗癌戦略を提供することを示唆した。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *DNA損傷 ,  薬物療法 ,  *DNA【核酸】 ,  染色体異常 ,  二本鎖DNA切断 ,  *相同組換え ,  DNAトポイソメラーゼII ,  ヒト ,  Rad54蛋白質 ,  ヒストンH2AX ,  分子機構 ,  *非相同末端結合 ,  *TK6細胞 ,  Rad51リコンビナーゼ ,  細胞遺伝現象 ,  *分子遺伝現象 ,  窒素複素環化合物 ,  キノリジジンアルカロイド ,  架橋化合物
準シソーラス用語： RAD51 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： DNA損傷 ,  ゲニステイン(GES) ,  相同組換え(HR) ,  非相同DNA末端結合(NHEJ)

分類 (1件)： 分子遺伝学一般  (EC02010J)

物質索引 (1件)： ゲニステイン

タイトルに関連する用語 (7件)： ゲニステイン ,  誘導 ,  DNA損傷 ,  TK6細胞 ,  非相同末端結合 ,  相同組換え ,  修復