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J-GLOBAL ID：201802263554248009   整理番号：18A0795567

ナチュラルキラー細胞におけるダサチニブ療法に関連したパーフォリン発現の増強【JST・京大機械翻訳】

Enhanced perforin expression associated with dasatinib therapy in natural killer cells

著者 (8件)： Iriyama Noriyoshi (Division of Hematology and Rheumatology, Department of Medicine, Nihon University School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Takahashi Hiromichi (Division of Hematology and Rheumatology, Department of Medicine, Nihon University School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Takahashi Hiromichi (Division of Laboratory Medicine, Department of Pathology and Microbiology, Nihon University School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Miura Katsuhiro (Division of Hematology and Rheumatology, Department of Medicine, Nihon University School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Uchino Yoshihito (Division of Hematology and Rheumatology, Department of Medicine, Nihon University School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Nakagawa Masaru (Division of Hematology and Rheumatology, Department of Medicine, Nihon University School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Hatta Yoshihiro (Division of Hematology and Rheumatology, Department of Medicine, Nihon University School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Takei Masami (Division of Hematology and Rheumatology, Department of Medicine, Nihon University School of Medicine, Tokyo, Japan)
資料名： Leukemia Research  (Leukemia Research)
巻： 68  ページ： 1-8  発行年： 2018年 
JST資料番号： T0017A  ISSN： 0145-2126  CODEN： LEREDD  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： チロシンキナーゼ阻害剤(TKI)療法を受けている良く制御された慢性骨髄性白血病患者の血液サンプルを分析することにより,ナチュラルキラー(NK)細胞誘導シグナル伝達蛋白質およびパーフォリン発現ならびに血漿サイトカイン濃度に対するダサチニブの影響を検討した。NK細胞におけるシグナル伝達物質および転写活性化因子(STAT)1,STAT3,Janusキナーゼ(JAK)1およびJAK2のパーフォリン発現およびリン酸化をフローサイトメトリーで評価し,インターフェロン(IFN)-γおよびインターロイキン(IL)-2を含む血漿サイトカインのレベルを40名の患者(ダサチニブ,n=23;イマチニブ,n=11;およびニロチニブ,n=6)で測定した。NK細胞におけるパーフォリンレベルは,TKI治療前のダスタチン治療患者においてより高かった。ホスホ(p)-STAT1レベルはpJAK1及びパーフォリンレベルと密接に相関し,pSTAT3レベルはpJAK2及びパーフォリンレベルと相関した。pJAK1とpSTAT1の間の相関は,ダスタチン治療患者では明らかであったが,他のTKI治療患者では明らかではなく,pJAK2とpSTAT3の間の相関は,他のTKIで治療した患者で明らかであった。IFN-γの構成的発現は,ダサチニブまたは他のTKIで治療した患者において,無治療寛解(TFR)におけるそれらより高かった。対照的に,IL-2の構成的発現は,ダサチニブで治療された患者またはTFRで治療された患者よりも他のTKIで治療された患者で低かった。これらの結果は,in vivoでのNK細胞におけるJAK/STATシグナル伝達に及ぼすダサチニブの影響とダサチニブ療法により誘導されたNK細胞活性化の基礎となる機構に関する洞察を提供した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 寛解 ,  *パーフォリン ,  STAT転写因子 ,  NK活性 ,  患者 ,  血漿 ,  インターロイキン2 ,  リン酸化 ,  *治療法 ,  慢性骨髄性白血病 ,  インターフェロンγ ,  *NK細胞 ,  フローサイトメトリー
準シソーラス用語： チロシンキナーゼ阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： ダサチニブ ,  JAK ,  STAT ,  パーフォリン ,  インターフェロン-γ ,  IL-2

分類 (2件)： 血液の腫よう  (GK04000M) ,  腫ようの薬物療法  (GE03032C)

物質索引 (1件)： ダサチニブ

タイトルに関連する用語 (6件)： ナチュラルキラー細胞 ,  ダサチニブ ,  療法 ,  パーフォリン ,  発現 ,  増強