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J-GLOBAL ID：201802263965456597   整理番号：18A0378522

CaMKIIδサブタイプはNF-κBとTNF-αによるex vivo心筋虚血/再潅流後の梗塞形成を特異的に制御する【Powered by NICT】

CaMKIIδ subtypes differentially regulate infarct formation following ex vivo myocardial ischemia/reperfusion through NF-κB and TNF-α

著者 (11件)： Gray Charles B.B. (Department of Pharmacology, University of California San Diego, San Diego, CA, USA) ,  Suetomi Takeshi (Department of Pharmacology, University of California San Diego, San Diego, CA, USA) ,  Xiang Sunny (Department of Pharmacology, University of California San Diego, San Diego, CA, USA) ,  Xiang Sunny (In Vivo Pharmacological & Clinical Laboratory Services, The Jackson Laboratory, Bar Harbor, ME, USA) ,  Mishra Shikha (ThermoFisher Scientific, Carlsbad, CA, USA) ,  Blackwood Erik A. (San Diego State University Heart Institute, Department of Biology, San Diego, CA, USA) ,  Glembotski Christopher C. (San Diego State University Heart Institute, Department of Biology, San Diego, CA, USA) ,  Miyamoto Shigeki (Department of Pharmacology, University of California San Diego, San Diego, CA, USA) ,  Westenbrink B. Daan (Department of Pharmacology, University of California San Diego, San Diego, CA, USA) ,  Westenbrink B. Daan (Department of Cardiology, University Medical Center Groningen, University of Groningen, Groningen, The Netherlands.) ,  Brown Joan Heller (Department of Pharmacology, University of California San Diego, San Diego, CA, USA)
資料名： Journal of Molecular and Cellular Cardiology  (Journal of Molecular and Cellular Cardiology)
巻： 103  ページ： 48-55  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0538A  ISSN： 0022-2828  CODEN： JMCDAY  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Ca~2+/カルモジュリン依存性蛋白質キナーゼIIデルタ(CaMKIIδ)の欠失はin vivoでの虚血/再潅流(I/R)損傷に対して保護することが示されている。CaMKIIδイソ型と下流機構はCaMKIIδ遺伝子欠失の有益な効果の原因は不明のままである。本研究では,CaMKIIδ_BとCaMKIIδ_Cサブタイプの役割とそれらがex vivoでI/R損傷に寄与する機構を比較した。WT,CaMKIIδKO,CaMKIIδ_Bまたはδ_Cのみを発現するマウスは25分間再潅流のためのex vivo全脳虚血に供した。梗塞形成はトリフェニルテトラゾリウムクロリド(TTC)染色による60分の再潅流で評価した。CaMKIIδの欠失はex vivoでI/Rから有意な保護を与えた。CaMKIIδKO背景におけるCaMKIIδ_Cの再発現はこの効果を逆転させ,I/R後の心筋損傷および機能障害を悪化させ,一方,CaMKIIδ_Bの再発現は保護性であった。I/Rに応答してCaMKIIδ_Cの選択的活性化はサイトゾル/膜蛋白質の多い細胞下分画で明らかであった。更なる研究は,CaMKIIδ_BとCaMKIIδ_Cによる活性化B細胞(NF κB)シグナル伝達と腫瘍壊死因子α(TNF α)発現の核因子κ短鎖エンハンサーの特異的調節を示した。CaMKIIδ_Cの選択的活性化も観察され,関連する酸化ストレスを受けた新生ラット心室筋細胞(NRVM)におけるNF-κB活性化であった。NF-κBまたはTNF-αの薬理学的阻害は,WTマウスの梗塞形成とCaMKIIδ_Cを再発現,I/RにおけるCaMKIIδサブタイプの異なる役割を実証し,再潅流障害の病因におけるCaMKIIδ_CとNF-κBの急性活性化に関係するものを有意に改善した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 膜タンパク質 ,  酸化ストレス ,  *心筋 ,  遺伝子欠損 ,  タンパク質キナーゼ ,  心筋疾患 ,  病因 ,  *梗塞 ,  *再潅流 ,  *NFκB ,  カルモジュリン ,  機能障害 ,  *TNFα
準シソーラス用語： *虚血再潅流 ,  *CaMキナーゼ2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： CaMKII ,  NF-κB ,  TNF-α ,  虚血/再潅流 ,  心臓

分類 (4件)： 心臓  (EJ04020D) ,  生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  循環系の疾患  (GJ03000C)

タイトルに関連する用語 (8件)： CaMKII ,  サブ ,  タイプ ,  NF-κB ,  TNF-α ,  心筋虚血 ,  再潅流 ,  梗塞形成