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J-GLOBAL ID:201802264068222509   整理番号:18A1651234

母親と胎盤のToll様受容体活性化はマウスにおける蛋白尿性高血圧症の完全な発達に必要である【JST・京大機械翻訳】

Both maternal and placental toll-like receptor activation are necessary for the full development of proteinuric hypertension in mice
著者 (7件):
資料名:
巻: 13  ページ: 154-160  発行年: 2018年 
JST資料番号: W3373A  ISSN: 2210-7789  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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先天性免疫系活性化と過剰炎症は妊娠中の高血圧症(HTN-preg)に寄与する。一次自然免疫系センサであるToll様受容体(TLR)の活性化は,HTN-pregを有する女性において明白であり,動物における妊娠依存性,蛋白尿性高血圧症を誘導するのに十分である。しかし,HTN-pregが母体疾患であるかどうか,胎盤疾患または両者は不明である。著者らは,母親の全身および胎盤細胞の両方における二本鎖RNAセンサ,TLR3の活性化がマウスにおけるHTN-pregの完全な発生に必要であると仮定した。種々の交配法は,母性細胞,父由来胎盤細胞,および両方においてTLR3を欠く妊娠マウスを発生させた。その後,マウスを妊娠13,15,および17日目にTLR3作動薬で注射した。血圧,尿蛋白質排泄,胎児発育,母体血管内皮機能,および免疫系活性化をすべて評価し,群間で比較した。胎盤細胞においてTLR3を欠く妊娠マウスと同様に母体細胞においてTLR3を欠く妊娠マウスは,TLR3活性化後の野生型妊娠マウスと比較して,収縮期血圧,尿蛋白質排泄,胎児死亡および内皮機能不全の増加を有意に減弱した。母親の全身および胎盤細胞の両方でTLR3を欠く妊娠マウスは,高血圧,蛋白尿,胎児の死亡,内皮機能不全,脾腫,およびTLR3活性化により誘導された炎症誘発性免疫細胞の増加に完全に耐性であった。これらのデータは,母性および胎盤TLR3活性化の両方がHTN-pregの完全な発生に重要であり,TLR3拮抗剤がHTN-pregを有するいくつかの女性において有益である可能性があることを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
婦人科疾患,妊産婦の疾患  ,  婦人科・産科の基礎医学 

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