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J-GLOBAL ID：201802264071200311   整理番号：18A0800925

シンバスタチンによるTNF誘導好中球接着の減弱はRho-GTPアーゼ活性,p50活性および形態変化の阻害と関連する【JST・京大機械翻訳】

Attenuation of TNF-induced neutrophil adhesion by simvastatin is associated with the inhibition of Rho-GTPase activity, p50 activity and morphological changes

著者 (8件)： Antoniellis Silveira Angelica Aparecida (Hematology and Hemotherapy Center, School of Medicine, University of Campinas-UNICAMP, Campinas, Sao Paulo, Brazil) ,  Dominical Venina Marcela (Hematology and Hemotherapy Center, School of Medicine, University of Campinas-UNICAMP, Campinas, Sao Paulo, Brazil) ,  Morelli Vital Daiana (Hematology and Hemotherapy Center, School of Medicine, University of Campinas-UNICAMP, Campinas, Sao Paulo, Brazil) ,  Alves Ferreira Wilson (Hematology and Hemotherapy Center, School of Medicine, University of Campinas-UNICAMP, Campinas, Sao Paulo, Brazil) ,  Trindade Maranhao Costa Fabio (Laboratory of Tropical Diseases - Prof. Dr. Luiz Jacintho da Silva, Department of Genetics, Evolution and Bioagents, Institute of Biology (IB), University of Campinas-UNICAMP, Brazil) ,  Werneck Claudio C. (Department of Biochemistry and Tissue Biology, Institute of Biology, University of Campinas-UNICAMP, Campinas, Brazil) ,  Ferreira Costa Fernando (Hematology and Hemotherapy Center, School of Medicine, University of Campinas-UNICAMP, Campinas, Sao Paulo, Brazil) ,  Conran Nicola (Hematology and Hemotherapy Center, School of Medicine, University of Campinas-UNICAMP, Campinas, Sao Paulo, Brazil)
資料名： International Immunopharmacology  (International Immunopharmacology)
巻： 58  ページ： 160-165  発行年： 2018年 
JST資料番号： T0026B  ISSN： 1567-5769  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： TNF-α(TNF)のような強力な炎症性刺激に応答した血管系への好中球接着は,他の病態生理学的機構の間のアテローム進行に寄与することができる。以前の研究は,既知の多面的抗炎症特性を有するスタチン,シンバスタチンがβ_2インテグリン発現の調節と関連して,TNF誘導好中球接着の効果を部分的に排除できることを示した。著者らは,in vitroおよびin vivoにおける好中球および白血球接着機構に対するこのスタチンの効果をさらに特性化することを目的とした。マイクロ流体アッセイは,剪断応力条件下でのフィブロネクチンリガンドへのTNF誘導ヒト好中球接着を阻害するシンバスタチンの能力を確認し,一方,生体内イメージング顕微鏡は,TNF刺激を受けたマウスの微小血管系におけるシンバスタチンによる白血球動員の消失を示した。好中球接着のこの阻害は,ヒト好中球におけるTNF誘導RhoA活性の阻害,および細胞形態とβ_2インテグリン活性の変化を伴った。さらに,TNFはヒト好中球におけるp50NFκBサブユニットの活性を増強し,TNF誘導好中球接着及びβ2インテグリン活性はNFκB転座,BAY11-7082及びSC514の薬理学的阻害剤を用いて消失した。従って,好中球p50活性のTNF誘導上昇はシンバスタチンにより消失した。結論として,著者らのデータは,in vivoおよびin vitroの両方において,炎症性刺激に応答して好中球接着相互作用を阻害するシンバスタチンの能力のさらなる証拠を提供する。シンバスタチンは,Rho A活性の阻害,NFκB転座および結果としてβ_2インテグリン活性の阻害と関連して,TNF誘導細胞骨格再編成における干渉により好中球接着を阻害するように見える。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： NFκB ,  インテグリン ,  炎症 ,  in vitro実験 ,  細胞骨格 ,  キャラクタリゼーション ,  循環系 ,  *接着 ,  *好中球 ,  TNFα ,  消炎作用 ,  相互作用 ,  病態生理 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族アルコール ,  脂肪族カルボン酸 ,  アミノアルコール ,  アミノカルボン酸 ,  第一アミン ,  第二アルコール ,  ヒドロキシ酸 ,  脂環式化合物 ,  ラクトン ,  酵素阻害剤 ,  共役ジエン ,  脂環式アルコール ,  HMG-CoAレダクターゼ阻害剤

著者キーワード (6件)： 接着 ,  炎症 ,  インテグリン ,  白血球 ,  Rho GTPアーゼ ,  シンバスタチン

分類 (1件)： 免疫療法薬・血液製剤の基礎研究  (GW22010D)

物質索引 (2件)： スタチン ,  シンバスタチン

タイトルに関連する用語 (9件)： シンバスタチン ,  TNF ,  誘導 ,  好中球 ,  減弱 ,  GTPアーゼ ,  活性 ,  p50 ,  阻害