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J-GLOBAL ID：201802264109226794   整理番号：18A0237210

肝細胞癌における遺伝子コピー数増加によるUBE2Q1のアップレギュレーションはβカテニンEGFR PI3K Akt mTORシグナル伝達経路を介して癌進行を促進する【Powered by NICT】

Upregulation of UBE2Q1 via gene copy number gain in hepatocellular carcinoma promotes cancer progression through β-catenin-EGFR-PI3K-Akt-mTOR signaling pathway

著者 (21件)： Zhang Bin (Department of Gastroenterology, the Affiliated Drum Tower Hospital of Nanjing University, Medical School, Nanjing, Jiangsu, China) ,  Deng Chao (Department of Gastroenterology, the Affiliated Drum Tower Hospital of Nanjing University, Medical School, Nanjing, Jiangsu, China) ,  Wang Lei (Department of Gastroenterology, the Affiliated Drum Tower Hospital of Nanjing University, Medical School, Nanjing, Jiangsu, China) ,  Zhou Fan (Department of Gastroenterology, the Affiliated Drum Tower Hospital of Nanjing University, Medical School, Nanjing, Jiangsu, China) ,  Zhang Shu (Department of Gastroenterology, the Affiliated Drum Tower Hospital of Nanjing University, Medical School, Nanjing, Jiangsu, China) ,  Kang Wei (Department of Anatomical and Cellular Pathology, State Key Laboratory of Oncology in South China, Institute of Digestive Disease, Partner State Key Laboratory of Digestive Disease, Prince of Wales Hospital, The Chinese University of Hong Kong, Hong Kong SAR, China) ,  Zhan Ping (Department of Respiratory Medicine, Jinling Hospital, Nanjing University, Medical School, Nanjing, Jiangsu, China) ,  Chen Juan (The Key Laboratory of Molecular Biology on Infectious Diseases, Ministry of Education, The Second Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing Medical University, Chongqing, China) ,  Shen Shanshan (Department of Gastroenterology, the Affiliated Drum Tower Hospital of Nanjing University, Medical School, Nanjing, Jiangsu, China) ,  Guo Huimin (Department of Gastroenterology, the Affiliated Drum Tower Hospital of Nanjing University, Medical School, Nanjing, Jiangsu, China) ,  Zhang Ming (Department of Gastroenterology, the Affiliated Drum Tower Hospital of Nanjing University, Medical School, Nanjing, Jiangsu, China) ,  Wang Yi (Department of Gastroenterology, the Affiliated Drum Tower Hospital of Nanjing University, Medical School, Nanjing, Jiangsu, China) ,  Zhang Feng (Department of Gastroenterology, the Affiliated Drum Tower Hospital of Nanjing University, Medical School, Nanjing, Jiangsu, China) ,  Zhang Wei (Department of Gastroenterology, the Affiliated Drum Tower Hospital of Nanjing University, Medical School, Nanjing, Jiangsu, China) ,  Xiao Jiangqiang (Department of Gastroenterology, the Affiliated Drum Tower Hospital of Nanjing University, Medical School, Nanjing, Jiangsu, China) ,  Kong Bo (Department of Gastroenterology, the Affiliated Drum Tower Hospital of Nanjing University, Medical School, Nanjing, Jiangsu, China) ,  Kong Bo (Department of Surgery, Technical University of Munich, Munich, Germany) ,  Friess Helmut (Department of Surgery, Technical University of Munich, Munich, Germany) ,  Zhuge Yuzheng (Department of Gastroenterology, the Affiliated Drum Tower Hospital of Nanjing University, Medical School, Nanjing, Jiangsu, China) ,  Yan Hongli (Department of Laboratory Medicine, Changhai Hospital, the Second Military Medical University, Shanghai, China) ,  Zou Xiaoping (Department of Gastroenterology, the Affiliated Drum Tower Hospital of Nanjing University, Medical School, Nanjing, Jiangsu, China)
資料名： Molecular Carcinogenesis  (Molecular Carcinogenesis)
巻： 57  号： 2  ページ： 201-215  発行年： 2018年 
JST資料番号： W0229A  ISSN： 0899-1987  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肝細胞癌(HCC)は,肝臓癌の最も一般的なタイプであり,予後不良を有する高悪性腫瘍である。HCCに対する治療法は制限され,一般的に無効である。UBE2Q1は推定E2ユビキチン結合酵素であり,HCCを含む各種の型の癌において過剰発現されることが示されている。UBE2Q1は肝発癌に寄与するかは未だ知られていない。UBE2Q1がHCC細胞株とヒトH CC組織のサブセットでアップレギュレートされることを示した。原発性H CC腫瘍におけるUBE2Q1のアップレギュレーションは短い全生存期間および無病生存と有意に相関した。機構的に,著者らはH CCにおけるUBE2Q1の頻繁なアップレギュレーションは染色体1q21で再発UBE2Q1遺伝子コピー利得に起因していたことを示した。機能,UBE2Q1のノックダウンはHCC細胞増殖を低下させ,GADD45αの誘導を介してアポトーシスを促進することを示した,in vitro及びin vivoで同所性造腫瘍性を抑制した。UBE2Q1の不活性化は,EMT過程を調節することによりin vitroでHCC細胞の移動と浸潤を阻害し,in vivoで肝細胞癌転移を抑制した。興味深いことに,著者らのデータは,βカテニンEGFR PI3K Akt mTORシグナル伝達経路の調節におけるUBE2Q1の役割を明らかにした。著者らの知見は,UBE2Q1はH CC発生と進行に関与する候補癌遺伝子,適用可能なHCC患者における潜在的な治療標的であることを示す。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 治療法 ,  再発 ,  細胞増殖 ,  *EGF受容体 ,  *肝細胞 ,  腫瘍転移 ,  ヒト ,  *アップレギュレーション ,  癌遺伝子 ,  アポトーシス ,  *肝細胞癌
準シソーラス用語： 治療標的 ,  予後不良 ,  *腫瘍進行 ,  *βカテニン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アポトーシス ,  コピー数は ,  肝細胞癌 ,  proliferation ,  UBE2Q1

分類 (2件)： 消化器の腫よう  (GH04000D) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (12件)： 肝細胞癌 ,  遺伝子 ,  コピー数 ,  アップレギュレーション ,  βカテニン ,  EGFR ,  PI3K ,  Akt ,  mTOR ,  シグナル伝達経路 ,  癌進行 ,  促進