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J-GLOBAL ID：201802264399380454   整理番号：18A1206252

蛋白質キナーゼC-βはミトコンドリアリモデリング,代謝リプログラミングおよびヘム生合成を調節することによりB細胞運命を指示する【JST・京大機械翻訳】

Protein Kinase C-β Dictates B Cell Fate by Regulating Mitochondrial Remodeling, Metabolic Reprogramming, and Heme Biosynthesis

著者 (16件)： Tsui Carlson (Lymphocyte Interaction Laboratory, The Francis Crick Institute, London NW1 1AT, UK) ,  Martinez-Martin Nuria (Lymphocyte Interaction Laboratory, The Francis Crick Institute, London NW1 1AT, UK) ,  Gaya Mauro (Ragon Institute of MGH, MIT and Harvard, Cambridge, MA 02139, USA) ,  Maldonado Paula (Lymphocyte Interaction Laboratory, The Francis Crick Institute, London NW1 1AT, UK) ,  Llorian Miriam (Bioinformatics, The Francis Crick Institute, London NW1 1AT, UK) ,  Legrave Nathalie M. (Metabolomics, The Francis Crick Institute, London NW1 1AT, UK) ,  Rossi Merja (Metabolomics, The Francis Crick Institute, London NW1 1AT, UK) ,  MacRae James I. (Metabolomics, The Francis Crick Institute, London NW1 1AT, UK) ,  Cameron Angus J. (Barts Cancer Institute, Queen Mary University of London, London EC1M 6BQ, UK) ,  Parker Peter J. (Protein phosphorylation Laboratory, The Francis Crick Institute, London NW1 1AT, UK) ,  Parker Peter J. (School of Cancer and Pharmaceutical Sciences, King’s College, London SE1 1UL, UK) ,  Leitges Michael (Biotechnology Centre of Oslo, University of Oslo, 0349 Oslo, Norway) ,  Bruckbauer Andreas (Lymphocyte Interaction Laboratory, The Francis Crick Institute, London NW1 1AT, UK) ,  Bruckbauer Andreas (FILM, Imperial College London, London SW7 2BB, UK) ,  Batista Facundo D. (Lymphocyte Interaction Laboratory, The Francis Crick Institute, London NW1 1AT, UK) ,  Batista Facundo D. (Ragon Institute of MGH, MIT and Harvard, Cambridge, MA 02139, USA)
資料名： Immunity  (Immunity)
巻： 48  号： 6  ページ： 1144-1159.e5  発行年： 2018年 
JST資料番号： W1727A  ISSN： 1074-7613  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： PKCβヌル(Prkcb-/-)マウスは,非常に免疫不全である。ここでは,B細胞がPKCβを欠いているマウスが,免疫に反応して親和性成熟と抗体産生を支える,胚中心と形質細胞を形成できないことを示した。さらに,これらのマウスはウイルス感染に応答して血漿細胞を発生させなかった。細胞レベルでは,Prkcb-/-B細胞が欠損抗原分極とmTORC1シグナリングを示すことを示した。抗原分極の変化は抗原提示を損ない,GC発生の可能性を制限したが,mTORC1シグナル伝達の欠損はこれらの細胞における代謝再プログラミング,ミトコンドリアリモデリング,ヘム生合成を損ない,これらは全体として血漿細胞分化を圧倒的に抑制した。まとめると,著者らの研究は,B細胞運命とB細胞運命を指示する代謝再プログラミングの重要な調節因子としてのPKCβの機能への機構的洞察を明らかにする。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 細胞分化 ,  血漿 ,  抗原 ,  分極 ,  ウイルス感染 ,  形質細胞 ,  抗体産生 ,  *代謝 ,  抗原提示 ,  免疫不全症候群 ,  *タンパク質キナーゼC
準シソーラス用語： 調節因子 ,  mTORC1 ,  胚中心 ,  *リプログラミング , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： B細胞 ,  BCRシグナリング ,  B細胞活性化 ,  代謝リプログラミング

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  白血球,リンパ球  (EJ03030H)

タイトルに関連する用語 (7件)： 蛋白質キナーゼC ,  ミトコンドリア ,  リモデリング ,  代謝リプログラミング ,  ヘム生合成 ,  調節 ,  細胞運命