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J-GLOBAL ID：201802264413608297   整理番号：18A0334744

クローディン1はERK1/2の活性化を介して肺動脈平滑筋細胞の増殖を調節する【Powered by NICT】

Claudin-1 regulates pulmonary artery smooth muscle cell proliferation through the activation of ERK1/2

著者 (6件)： Cheng Xiandong (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, 1095 Jiefang Avenue, Wuhan 430030, China) ,  Wang Yi (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, 1095 Jiefang Avenue, Wuhan 430030, China) ,  Chen Huilong (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, 1095 Jiefang Avenue, Wuhan 430030, China) ,  Xu Yongjian (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, 1095 Jiefang Avenue, Wuhan 430030, China) ,  Xiong Weining (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, 1095 Jiefang Avenue, Wuhan 430030, China) ,  Wang Tao (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, 1095 Jiefang Avenue, Wuhan 430030, China)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 89  ページ： 983-990  発行年： 2017年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 重要な炎症性サイトカインである腫瘍壊死因子α(TNF α)は肺動脈高血圧症(PAH)の病因に関与している。TNF-αはクラウディン-1(CLDN1)発現を誘導することができ,CLDN1は細胞増殖,移動を含む細胞機能の調節と関連していることが報告されている。CLDN1はPAHの病因に参加したかどうかを探索することを目的とした。著者らの研究は,CLDN1発現はモノクロタリン(MCT)誘導PAHラット,特に肺動脈平滑筋切片の肺で著しく増加したことを示した。も初代ヒトPASMCsにおけるCLDN1発現はTNF-αによるアップレギュレートされ,核因子-κB(NF κB)阻害剤BAY1111 7082はTNF-αによるCLDN1アップレギュレーションを抑制することを見出した。アデノウイルス形質導入によるCLDN1過剰発現はPASMC増殖を促進し,siRNAによるCLDN1のノックダウンは,TNF-α誘導細胞増殖を阻害した。機構研究はCLDN1はERK1/2の活性化を介してヒトPASMC増殖を調節することを明らかにした。著者らの発見は,CLDN1のアップレギュレーションはPAHにおける肺動脈リモデリングに寄与するPASMC増殖を促進することを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ヒト ,  siRNA ,  TNFα ,  病因 ,  *肺動脈 ,  アップレギュレーション ,  *平滑筋 ,  細胞増殖 ,  形質導入 ,  アデノウイルス科 ,  炎症性サイトカイン
準シソーラス用語： リモデリング ,  肺動脈高血圧症 ,  *肺動脈平滑筋細胞 ,  *Erk1/2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： TNF-α ,  肺動脈高血圧症 ,  クローディン1 ,  NF-κB ,  Proliferation ,  ERK1/2

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  サイトカイン  (EB08090G)

タイトルに関連する用語 (6件)： クローディン1 ,  ERK1 ,  活性化 ,  肺動脈平滑筋細胞 ,  増殖 ,  調節