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J-GLOBAL ID:201802264526415148   整理番号:18A0480071

Ca~2+依存性カリウムチャンネルとプラーク形成前のアポリポ蛋白質Eノックアウトマウスの内皮におけるカンナビノイドシグナル伝達【Powered by NICT】

Ca2+-dependent potassium channels and cannabinoid signaling in the endothelium of apolipoprotein E knockout mice before plaque formation
著者 (8件):
資料名:
巻: 115  ページ: 54-63  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0538A  ISSN: 0022-2828  CODEN: JMCDAY  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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内皮Ca~2+-依存性K~+チャンネル(K_Ca)は,内皮機能を調節する。も2型カンナビノイド(CB_2)受容体の刺激はアテローム性動脈硬化症を改善することが知られている。しかし,アテローム性動脈硬化症は,変化した内皮K_CaとCB_2受容体依存性シグナル伝達を伴っているかどうかは不明である。in situパッチクランプ法を利用して,直接若いApoE~ / とC57Bl/6マウスより分離した動脈切片の内皮におけるK_Caチャンネル機能とCB_2受容体依存性電気的応答を評価した。ApoE~ / 群では,静止膜電位( 30.1±1.1mV)は,WT( 38.9±1.4mV)に比べてより少ない陰性であった(p<0.05)と電圧ランプは減少した振幅の全K_Ca電流を生成した。μM Achに対するピーク過分極は群間で異ならなかった。しかし,持続的成分は,ApoE~ / ストリップで有意に減少した。対照的に,0.2μM Achに対するピーク過分極はApoE~ / 群で増加し,直接IK_Ca/SK_Caチャンネル開口薬SKA31はより大きな振幅の過分極と全細胞電流を発生した。BK_Ca開口薬NS-1619はApoE~ / 群で増強されることを過分極を生成した。BK_Ca開口薬N アラキドノイルグリシンはApoE~ / 動脈における増強された振幅の過分極を生成した。選択的CB_2受容体アゴニストAM1241(5μM)はWT群における内皮膜電位に影響を及ぼさなかったが,ApoE~ / 群では選択的CB_2受容体きっ抗薬AM630により阻害された過分極を誘発した。結論として,著者らのデータはApoE~ / マウスの非刺激内皮における基底IK_Ca活性の機能的ダウンレギュレーションを示した。直接と間接IK_Ca刺激はチャンネルの動員を増加させた。さらに著者らのデータは,ApoE~ / 動脈における内皮BK_CaチャンネルとCB_2受容体のアップレギュレーションを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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循環系の基礎医学  ,  脂質の代謝と栄養 

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