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J-GLOBAL ID：201802264575538576   整理番号：18A1133540

lncRNA miR22HgはDapK1発現を増強し,子宮内膜癌細胞増殖を阻害するためにmiR-141-3pを負に調節する【JST・京大機械翻訳】

LncRNA MIR22HG negatively regulates miR-141-3p to enhance DAPK1 expression and inhibits endometrial carcinoma cells proliferation

著者 (5件)： Cui Zhili (Department of Gynecology, Affiliated Hospital of Hebei University of Engineering, Handan, 056002, Hebei, China) ,  An Xin (Department of Pathology, The First Hospital of Handan, Handan, 056002, Hebei, China) ,  Li Jingxia (Department of Gynecology, Affiliated Hospital of Hebei University of Engineering, Handan, 056002, Hebei, China) ,  Liu Qiaozhen (Department of Ultrasonography, Affiliated Hospital of Hebei University of Engineering, Handan, 056002, Hebei, China) ,  Liu Wenli (Department of Gynecology, Affiliated Hospital of Hebei University of Engineering, Handan, 056002, Hebei, China)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 104  ページ： 223-228  発行年： 2018年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 新たな証拠は,長い非コードRNA(lncRNA)が腫瘍発生と進行において重要な役割を果たすことを示している。最近の研究は,lncRNA MIR22HGが肝細胞癌と肺癌進行において重要な役割を果たすことを報告した。しかし,子宮内膜癌(EC)におけるMIR22HGの発現と根底にある機構は不明のままである。本研究において,qRT-PCRは,MIR22HG発現がEC組織において有意に下方制御されることを示した。in vitro機能アッセイは,増加したMIR22HG発現がEC細胞増殖を有意に阻害し,EC細胞アポトーシスを誘導し,G0/G1期でEC細胞を停止させることを示した。さらに,miR-141-3pが同定され,MIR22HGの標的であることが確認された。その後,DAPK1はMIR22HGおよびmiR-141-3pにより調節され,EC細胞増殖の阻害において正の役割を果たすことが確認された。まとめると,これらのデータは,lncRNA MIR22HGが腫瘍抑制剤として作用し,EC処理のための新しい治療標的を提供するmiR-141-3p/DAPK1軸の調節を介してEC細胞増殖を阻害することを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *細胞増殖 ,  肝細胞癌 ,  肺腫瘍 ,  腫瘤形成 ,  アポトーシス ,  *子宮内膜癌 ,  in vitro実験 ,  機能分析 ,  EC細胞 ,  ダウンレギュレーション
準シソーラス用語： 治療標的 ,  腫瘍抑制 ,  G1期 ,  qRT-PCR法 ,  非翻訳RNA , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： LncRNA miR22Hg ,  miR-141-3p ,  DAPK1 ,  子宮内膜癌

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (7件)： lncRNA ,  発現 ,  増強 ,  子宮内膜癌 ,  細胞増殖 ,  阻害 ,  調節