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J-GLOBAL ID：201802264610974965   整理番号：18A1006300

低酸素虚血により誘導される神経細胞損傷に対するデキスメデトミジンの作用と機序【JST・京大機械翻訳】

Effects and mechanism of dexmedetomidine on neuronal cell injury induced by hypoxia-ischemia

著者 (5件)： Liu Ya-Jun (Department of Anesthesiology, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan, China) ,  Liu Ya-Jun (Department of Anesthesiology, Jinan Central Hospital Affiliated to Shandong University, Jinan, China) ,  Wang Duan-Yu (Department of Anesthesiology, Jinan Central Hospital Affiliated to Shandong University, Jinan, China) ,  Yang Yong-Jian (Department of Anesthesiology, Jinan Central Hospital Affiliated to Shandong University, Jinan, China) ,  Lei Wei-Fu (Department of Anesthesiology, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan, China)
資料名： BMC Anesthesiology (Web)  (BMC Anesthesiology (Web))
巻： 17  号： 1  ページ： 117  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7417A  ISSN： 1471-2253  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 【背景】本研究は,PC12および原発性ニューロン細胞における酸素およびグルコース枯渇(OGD)によって誘発された低酸素虚血損傷に及ぼすデクスメデトミジン(DMED)の保護作用を調査することを目的とする。【方法】OGDに暴露したPC12細胞を用いて,虚血モデルを確立した。OGD誘導細胞損傷は,細胞生存率,アポトーシスおよびアポトーシス関連蛋白質の発現の変化により評価した。OGDとDMED処理後の酸化ストレスと神経栄養因子の発現も調べた。可能な関与するシグナル伝達経路の活性化をOGDとDMED処理後,これらの経路の阻害剤の添加と共に研究した。最後に,一次神経細胞に及ぼすDMEDの影響を,炎症性サイトカイン放出と酸化ストレスの変化に従って検証した。【結果】DMEDは,明らかに,細胞生存率を増加させ,細胞アポトーシスを減少させ,OGD処理PC12細胞におけるBax/Bcl-2の比率を減少させた。それから,LDH,MDA,SODおよびGSH-PxのOGDによって誘発された変化ならびに神経栄養因子の減少は,すべてDMED処理によって改善された。Notch/NF-κBシグナル伝達経路における重要なキナーゼはOGDによりアップレギュレーションされたが,アップレギュレーションはDMEDにより低下した。加えて,NotchまたはNF-κBの阻害剤は,OGD誘導細胞損傷に対するDMEDの効果を増加させることができた。最後に,DMEDの保護効果を初代神経細胞で検証した。【結論】DMEDは,その抗アポトーシス,抗酸化活性,およびNotch/NF-κB活性化の阻害に依存して,OGDによって誘発されたPC12細胞損傷に対して保護作用を有した。著者らの知見は,DMEDが脳虚血の潜在的治療薬として使用できることを示唆した。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： NFκB ,  Notch受容体 ,  保護作用 ,  *酸素 ,  酸化ストレス ,  ニューロン ,  アップレギュレーション ,  脳虚血 ,  アポトーシス ,  *虚血
準シソーラス用語： 抗アポトーシス作用 ,  阻害剤 ,  細胞生存率 ,  *細胞障害 ,  *神経 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： デキスメデトミジン ,  PC12細胞 ,  アポトーシス ,  酸化ストレス ,  Notch/NF-κB経路

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  神経の基礎医学  (GN01020W)

引用文献 (44件)：

• Med Image Anal; ISLES 2015 - A public evaluation benchmark for ischemic stroke lesion segmentation from multispectral MRI; O Maier, BH Menze, JVD Gablentz, L Häni, MP Heinrich, M Liebrand, S Winzeck, A Basit, P Bentley, L Chen; 35; 2017; 250; 10.1016/j.media.2016.07.009; CR1;
• Nutrients; Protection against oxygen-glucose deprivation/reperfusion injury in cortical neurons by combining omega-3 polyunsaturated acid with lyciumbarbarum polysaccharide; Z Shi, D Wu, J-P Yao, X Yao, Z Huang, P Li, J-B Wan, C He, H Su; 8; 1; 2016; 41; 10.3390/nu8010041; CR2;
• Drug Discov Today Dis Models; Computer modeling of ischemic stroke; MAH Seidenstein, FC Barone, WW Lytton; 10; 3; 2017; 32015; CR3;
• Mol Neurobiol; Protocatechualdehyde protects against cerebral ischemia-reperfusion-induced oxidative injury via protein Kinase Cε/Nrf2/HO-1 pathway; G Chao, S Wang, J Duan, J Na, Y Zhu, D Yi, G Yue, W Guo, Y Ying, M Xi; 54; 2; 2017; 833; 10.1007/s12035-016-9690-z; CR4;
• Neuroscience; Rac1 contributes to cerebral ischemia reperfusion-induced injury in mice by regulation of Notch2; S Meng, Z Su, Z Liu, N Wang, Z Wang; 306; 2015; 100-114; 10.1016/j.neuroscience.2015.08.014; CR5;

タイトルに関連する用語 (5件)： 低酸素虚血 ,  誘導 ,  神経 ,  細胞損傷 ,  デキスメデトミジン