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J-GLOBAL ID：201802264688087000   整理番号：18A0785531

糖尿病における軸索再生障害 in vivoおよびin vitro実験研究からの基礎機構に関する展望【JST・京大機械翻訳】

Impaired Axonal Regeneration in Diabetes. Perspective on the Underlying Mechanism from In Vivo and In Vitro Experimental Studies

著者 (4件)： Sango Kazunori (Diabetic Neuropathy Project, Department of Sensory and Motor Systems, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science) ,  Mizukami Hiroki (Department of Pathology and Molecular Medicine, Hirosaki University Graduate School of Medicine) ,  Horie Hidenori (TechnoMaster Co. Ltd.) ,  Yagihashi Soroku (Department of Pathology and Molecular Medicine, Hirosaki University Graduate School of Medicine)
資料名： Frontiers in Endocrinology (Web)  (Frontiers in Endocrinology (Web))
巻： 8  ページ： 12  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7068A  ISSN： 1664-2392  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 末梢神経損傷後の軸索再生は糖尿病で障害されるが,その正確な機構は解明されていない。本論文では,糖尿病の動物モデルおよび高血糖に曝露された培養神経組織における軸索再生の変化に関する研究の進歩を要約する。動物の糖尿病における神経再生の障害は,ニューロンとシュワン細胞の機能不全,再生軸索を支持する好ましくない間質環境,および再神経化に受容する標的組織の変化に起因すると考えられる。特に,軸索再生の負の調節因子(例えば,染色体10とRho/Rhoキナーゼで削除されたホスファターゼとテンシン相同体)の増強された活性のような多くの因子があり,細胞外マトリックス成分の変化,AGEの受容体による高度糖化最終産物(AGEs)の結合増強,軸索損傷後の機能回復に障害となる可能性がある。また,STZ誘発糖尿病ラットにおいて,ストレプトゾトシン(STZ)-糖尿病マウスからの末梢感覚神経節移植片からの過剰な神経突起の成長を観察し,坐骨神経損傷後の小神経線維の再生を増強することが注目されている。過剰な神経突起伸長の過剰は,軸索と標的器官の誤接続をもたらす可能性があり,それは適切な標的再神経化と機能的修復を妨げる可能性がある。混乱した神経再生の改善は,糖尿病性神経障害の将来の管理に重要である可能性がある。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *軸索 ,  高血糖症 ,  *in vitro実験 ,  *糖尿病 ,  培養 ,  Schwann細胞 ,  細胞外マトリックス ,  受容体 ,  移植片 ,  機能障害 ,  神経再生
準シソーラス用語： 神経突起 ,  神経 ,  動物モデル ,  *軸索再生 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 糖尿病性ニューロパシー ,  軸索再生 ,  動物モデル ,  後根神経節 ,  Schwann細胞

分類 (3件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  神経の基礎医学  (GN01020W) ,  糖質代謝作用薬の基礎研究  (GW13020Q)

タイトルに関連する用語 (7件)： 糖尿病 ,  軸索再生 ,  障害 ,  実験 ,  研究 ,  基礎 ,  展望