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J-GLOBAL ID：201802264731385186   整理番号：18A1647464

TGFβシグナル伝達経路と心臓分化過程における新しい調節因子としてのHSA-miR-497【JST・京大機械翻訳】

Hsa-miR-497 as a new regulator in TGFβ signaling pathway and cardiac differentiation process

著者 (4件)： Jafarzadeh Meisam (Department of Molecular Genetics, Faculty of Biological Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran) ,  Mohammad Soltani Bahram (Department of Molecular Genetics, Faculty of Biological Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran) ,  Ekhteraei Tousi Samaneh (Department of Molecular Biology, Umea University, Umea, Sweden) ,  Behmanesh Mehrdad (Department of Molecular Genetics, Faculty of Biological Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran)
資料名： Gene  (Gene)
巻： 675  ページ： 150-156  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0701B  ISSN： 0378-1119  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 心臓球由来細胞(CDC)は心臓幹細胞サブ集団を含み,心臓分化と治療のための有用な供給源として導入されている。さらに,研究は種々の生物学的過程と心臓発生におけるmiRNAの重要な役割を強調した。ここでは,心筋細胞へのCDC分化の過程におけるTGFβシグナル伝達経路遺伝子発現に及ぼすhsa-mir-497(miR-497)の影響を調べることを意図した。CDCは心臓様細胞に分化した。本研究では,心臓分化誘導後,miR-497発現が有意に減少することを見出した。計算miRNA標的予測分析はTGFβシグナル伝達経路がmiR-497の可能な標的であることを明らかにした。したがって,miR-497は分化誘導前にCDCで過剰発現した。TGF-β1,TGFβr2,およびSMAD3遺伝子発現レベルはmiR-497過剰発現後に減少した。また,免疫細胞化学と細胞形態分析は,miR-497過剰発現が心臓分化過程に影響を及ぼすことを示した。最後に,TGFβr1の3′-UTR配列とmiR-497の直接相互作用は二重ルシフェラーゼアッセイにより支持され,miR-497はSMAD3発現に負の影響を示した。従って,TGFβシグナル伝達経路の側面分枝がmiR-497を下方制御し,TGFβr1とTGFβr2のアップレギュレーションを確実にし,最終的により強いTGFβシグナル伝達を確実にするTGFβシグナル伝達経路の調節におけるmiR-497関与のモデルを紹介した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *分化 ,  相互作用 ,  *TGFβ ,  心筋細胞 ,  ダウンレギュレーション ,  *心臓 ,  アップレギュレーション ,  遺伝子発現
準シソーラス用語： ルシフェラーゼアッセイ ,  細胞形態 ,  TGFβ1 ,  過剰発現 ,  分化誘導 ,  マイクロRNA ,  *調節因子 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： CDCS ,  心臓分化 ,  miR-497 ,  TGFβシグナル伝達経路

分類 (4件)： 遺伝子の構造と化学  (EC02020U) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  骨格系  (EJ10030R) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： TGFβ ,  シグナル伝達経路 ,  心臓 ,  分化 ,  過程 ,  調節因子 ,  HSA ,  MIR