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J-GLOBAL ID：201802264758169842   整理番号：18A0275674

UDP-グルコースとFAM5Cの相互作用:糖蛋白質グルコシルトランスフェラーゼ1(UGGT1):FAM5C分泌におけるN-グリコシル化の意味【Powered by NICT】

Interaction of FAM5C with UDP-glucose:glycoprotein glucosyltransferase 1 (UGGT1): Implication of N-glycosylation in FAM5C secretion

著者 (15件)： Terao Yuya (Department of Medical Pharmaceutics, Kobe Pharmaceutical University, Kobe, Hyogo 658-8558, Japan) ,  Terao Yuya (Division of Cardiovascular Medicine, Department of Internal Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe, Hyogo 650-0017, Japan) ,  Fujita Hidenobu (Department of Medical Pharmaceutics, Kobe Pharmaceutical University, Kobe, Hyogo 658-8558, Japan) ,  Horibe Sayo (Department of Medical Pharmaceutics, Kobe Pharmaceutical University, Kobe, Hyogo 658-8558, Japan) ,  Sato Junya (Department of Medical Pharmaceutics, Kobe Pharmaceutical University, Kobe, Hyogo 658-8558, Japan) ,  Sato Junya (Division of Cardiovascular Medicine, Department of Internal Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe, Hyogo 650-0017, Japan) ,  Minami Satomi (Department of Medical Pharmaceutics, Kobe Pharmaceutical University, Kobe, Hyogo 658-8558, Japan) ,  Kobayashi Miwako (Laboratory of Physiological Chemistry, College of Pharmaceutical Sciences, Matsuyama University, Matsuyama, Ehime 790-8578, Japan) ,  Matsuoka Ichiro (Laboratory of Physiological Chemistry, College of Pharmaceutical Sciences, Matsuyama University, Matsuyama, Ehime 790-8578, Japan) ,  Sasaki Naoto (Department of Medical Pharmaceutics, Kobe Pharmaceutical University, Kobe, Hyogo 658-8558, Japan) ,  Sasaki Naoto (Division of Cardiovascular Medicine, Department of Internal Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe, Hyogo 650-0017, Japan) ,  Satomi-Kobayashi Seimi (Division of Cardiovascular Medicine, Department of Internal Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe, Hyogo 650-0017, Japan) ,  Hirata Ken-ichi (Division of Cardiovascular Medicine, Department of Internal Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe, Hyogo 650-0017, Japan) ,  Rikitake Yoshiyuki (Department of Medical Pharmaceutics, Kobe Pharmaceutical University, Kobe, Hyogo 658-8558, Japan) ,  Rikitake Yoshiyuki (Division of Signal Transduction, Department of Biochemistry and Molecular Biology, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe, Hyogo 650-0017, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 486  号： 3  ページ： 811-816  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 蛋白質のN-グリコシル化は蛋白質折畳みと機能に重要である。最近FAM5C/BRINP3は血管内皮細胞(EC)における白血球接着分子の腫瘍壊死因子α誘導発現に寄与することを報告した。しかし,FAM5C生合成の調節機構は十分に理解されていない。共免疫沈降アッセイはUDP-グルコースとFAM5Cの相互作用を明らかにした:糖蛋白質グルコシルトランスフェラーゼ1(UGGT1),糖蛋白質折畳みセンサー酵素。HEK293細胞に発現した異所性FAM5Cは小胞体に局在し,内因的に発現したUGGT1と共局在した。N-グリコシダーゼFで処理することにより,N-グリコシル化阻害剤ツニカマイシンの存在下で培養したFAM5C発現細胞で減少したFAM5Cの分子サイズ。FAM5Cは,細胞により分泌されるし,FAM5Cの分泌はツニカマイシンにより阻害された。六の潜在的N-グリコシル化部位のうち,Asn~168で潜在的部位はN-グリコシル化されず,Asn~337,Asn~456,Asn~562,Asn~609,及びAsn~641変異体は,細胞により分泌されるは貧弱であった。これらの結果は,FAM5CはN-グリコシル化蛋白質であり,N-グリコシル化はFAM5Cの分泌に必要であることを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： センサ ,  *タンパク質 ,  生合成 ,  TNFα ,  HEK293細胞 ,  *グリコシル化 ,  血管内皮細胞 ,  *グルコシルトランスフェラーゼ ,  小胞体 ,  *分泌 ,  *糖タンパク質 ,  *相互作用 ,  タンパク質折畳み
準シソーラス用語： 阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： FAM5C ,  BRINP3 ,  UGGT1 ,  N-グリコシル化 ,  内皮細胞

分類 (2件)： 分子構造  (EB03020Y) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： ツニカマイシン

タイトルに関連する用語 (7件)： UDP-グルコース ,  相互作用 ,  糖蛋白質 ,  グルコシルトランスフェラーゼ ,  分泌 ,  N-グリコシル化 ,  意味