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J-GLOBAL ID:201802264773848526   整理番号:18A2122975

ヒト子宮内膜癌Ishikawa細胞株に対するカルシトリオール,ラパマイシン及び併用の作用及びメカニズム研究【JST・京大機械翻訳】

Effect of calcitriol, rapamycin and their combination on human endometrial carcinoma Ishikawa cells in vitro and its mechanism
著者 (6件):
資料名:
巻: 34  号: 10  ページ: 1444-1449  発行年: 2018年 
JST資料番号: C2291A  ISSN: 1001-1978  CODEN: ZYTOE8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ヒト子宮内膜癌のIshikawa細胞の癌抑制に及ぼすカルシトリオール,ラパマイシン,および併用の効果を研究する。方法:MTT法を用いて、異なる濃度のカルシトリオール、ラパマイシンによるヒト子宮内膜癌細胞株Ishikawaの抑制率への影響を測定する。細胞の形態学的変化を,倒立顕微鏡によって観察した。細胞増殖の周期をフローサイトメトリーによって検出した。AktとmTORmRNAの発現は,RT-PCRによって検出した。AktとmTORの蛋白質発現をウエスタンブロットによって検出した。結果:10-7mol・L-1の骨化トリオール群と50.0nmol・L-1のラパマイシンとヒト子宮内膜癌Ishikawa細胞株との48時間の共培養は、両者の癌抑制効果の適切な濃度と時間ポイントであった。併用群の細胞増殖抑制率は単独の骨化トリオール、ラパマイシン群より高かったが、Akt/mTOR信号の発現量はいずれも明らかに低下した(P<0.05)。結論:カルシトリオールとラパマイシンの併用は、ヒト子宮内膜癌細胞株Ishikawaの増殖を相乗的に抑制し、そのメカニズムはPI3K/Akt/mTORシグナル経路の抑制を通じて、子宮内膜癌の増殖を抑制する作用を発揮している。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (5件):
分類
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  薬理学一般  ,  女性生殖器と胎児の腫よう  ,  発癌機序・因子  ,  抗腫よう薬の基礎研究 

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